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BeitragVerfasst: Sa 30 Jan, 2010 12:07 am  Titel:  Hepatitis C Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Schutz vor Hepatitis C mit den richtigen Genen

Weltweit sind etwa 130 Millionen Menschen mit dem Hepatitis C Virus (HCV) infiziert. Etwa 27% der Leberzirrhosen und 25% der Leberkrebse sind auf Infektionen mit diesem Virus zurückzuführen. Damit stellt die HCV-assoziierte Leberzirrhose in vielen Ländern einschließlich Deutschland die häufigste Indikation zur Lebertransplantation dar. Ein effektiver Impfstoff gegen HCV steht nicht zur Verfügung.

Bei der Erhebung exakter Daten zur Epidemiologie und dem natürlichen Verlauf der HCV-Infektion ergeben sich allerdings erhebliche Schwierigkeiten, da in der akuten Phase das klassische Bild einer Hepatitis mit Gelbsucht und deutlicher Erhöhung der Leberwerte häufig fehlt. Daher ist die Diagnose der akuten HCV-Infektion sehr selten und wird bei asymptomatischen Patienten lediglich im Rahmen von Nachbeobachtungen bei Verdacht auf Exposition zu HCV (z.B. nach Nadelstichverletzung) gestellt. Der klinische Verlauf in der akuten Phase scheint für den späteren Ausgang der HCV Infektion von großer Bedeutung zu sein.

Untersuchungen zeigen, dass Patienten mit einem asymptomatischen Verlauf in der akuten HCV Infektion eher eine chronische Erkrankung entwickeln. Im Gegensatz dazu scheinen Patienten mit einem symptomatischen Verlauf eine Disposition zur spontanen Ausheilung der Infektion zu haben. Die Ursachen für den unterschiedlichen Ausgang der akuten HCV-Infektion - komplette Ausheilung oder chronische Hepatitis C - sind nicht hinreichend geklärt.

Für verschiedene Komponenten der adaptiven Immunantwort konnte eine Rolle für den Ausgang der Infektion gezeigt werden. Es wird angenommen, dass die adaptive Immunantwort durch zytotoxische T-Zellen ursächlich für den Leberschaden in der akuten Infektion ist. Diese Immunantwort scheint gleichzeitig - zumindest bei einem Teil der Patienten - zu einer Ausheilung der Infektion zu führen.

In dem hier geplanten Projekt soll die Virus-Wirt-Interaktion in Patienten mit ungünstigem Verlauf der HCV-Infektion (chronische Hepatitis) und mit günstigem Verlauf (spontane Ausheilung) untersucht und verglichen werden. Die Komplexität der möglichen Interaktionen zwischen Virus und Wirt im Rahmen einer HCV-Infektion erfordert, dass weitgehend kontrollierte Bedingungen für Untersuchungen geschaffen werden. Gleichzeitig ist es notwendig, diese Untersuchungen an relativ großen Patientenkollektiven durchzuführen, um den Einfluss störender Faktoren auf das Gesamtbild zu minimieren.

Da es kein geeignetes Modell für die HCV Infektion gibt, stellen HCV-Ausbrüche mit einem identischen Virusisolat besonders wertvolle Kohorten für die Untersuchung von Virus-Wirt Interaktionen dar. In den Jahren 1978/79 wurden im Rahmen einer Anti-D-Rhesus-Prophylaxe 2867 Frauen in Ostdeutschland durch eine kontaminierte Impfcharge mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert. Diese Patientengruppe stellt damit ein einzigartiges Kollektiv dar.

Da der Infektionszeitpunkt und die Virussequenz der Infektionsquelle bekannt sind, können der natürliche Infektionsverlauf untersucht und verglichen werden. Der natürliche Verlauf der Infektion wurde bereits nach 20 und 25 Jahren untersucht. Dabei zeigt sich, dass 50% der Frauen, denen ein mit HCV verseuchtes Immunglobulin-Präparat verabreicht wurde, eine chronische Infektion mit HCV entwickelt haben. Damit bietet diese "Anti-D Kohorte" ideale Voraussetzungen für die Untersuchung des Einflusses von Virus- und Wirtsfaktoren für den natürlichen Verlauf der Erkrankung.

In dem hier geplanten Projekt soll die Virus-Wirt-Interaktion in Patienten mit ungünstigem Verlauf der HCV-Infektion (chronische Hepatitis) und mit günstigem Verlauf (spontane Ausheilung) untersucht und verglichen werden.

Bei der Untersuchung von Wirtsfaktoren, die für den natürlichen Verlauf eine Bedeutung haben können, sind Faktoren, durch die die antivirale Immunantwort beeinflusst wird, von besonderem Interesse. Dazu gehört z.B. der HLA-Genotyp, der darüber entscheidet, welche Bereiche aus dem Virusprotein an der Zelloberfläche den immunkompetenten Zellen wie z.B. T-Zellen präsentiert werden können. Neben dem HLA-Genotyp finden sich weitere wirts-genetische Faktoren, die den Verlauf der HCV-Infektion beeinflussen.

Eine wichtige Rolle kommt diesbezüglich möglicherweise Polymorphismen im Zytokin/Zytokin-Rezeptor-System zu. Zytokine umfassen eine heterogene Gruppe multifunktionaler Proteine (Chemokine, Interleukine, Interferone und Mitglieder der Tumor Nekrose Faktor-Familie), die eine zentrale Bedeutung in der Initiierung und Regulation von Immunantworten besitzen. Auf der Seite des Virus ist die Proteinsequenz von entscheidender Bedeutung für die Immunantwort. HCV kann z.B. dem Immunsystem entkommen, indem Mutationen in wichtigen Zielbereichen der Immunantwort selektiert werden, die letztlich dazu führen, dass das Virus nicht mehr erkannt wird.

Ziel dieses Projekts ist es, wirts-genetische Faktoren zu identifizieren, die mit einem günstigen Verlauf der HCV-Infektion assoziiert sind und die immunologischen Grundlagen für eine erfolgreiche Abwehr der Infektion zu charakterisieren. Für die erfolgreiche Entwicklung von prophylaktischen oder therapeutischen Immunisierungen gegen HCV ist die Charakterisierung von wichtigen Zielen der Immunantwort und modulierenden Faktoren von entscheidender Bedeutung. Die Ostdeutsche Anti-D Kohorte bietet die einmalige Möglichkeit, diese Untersuchungen unter weitgehend standardisierten Bedingungen durchzuführen.

Wilhelm Sander-Stiftung – Pressemeldung vom 25. Januar 2010


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BeitragVerfasst: Sa 30 Jan, 2010 12:14 am  Titel:  Kaffee verlangsamt die Leberfibrosierung Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Hepatitis C: Kaffee verlangsamt die Leberfibrosierung

von Patrick Schmid

Aus Kohortenstudien haben wir Hinweise darauf, dass regelmäßiger Kaffeekonsum zu weniger Lebererkrankungen führt.

Die chronische Hepatitis C Infektion führt zu einer langsam fortschreitenden Entzündungsreaktion in der Leber, welche zu einem langsamen Umbau des normalen Lebergewebes in Narbengewebe führt. Diese Veränderungen bezeichnet man als Leberfibrose. Das Lebergewebe wird durch Bindegewebe (Fibrose) durchsetzt.

Die Beobachtungen aus Kohrtenstudie eines verlangsamten Fortschreitens der Lebererkrankungen wirft die Frage auf, ob Koffein selbst oder ein anderer Inhaltsstoff den Umbau der Leber zur Leberfibrose stoppen kann.

Gemäss einer neuen Studie, im Januar 2010 im Hepatology publizierten Studie, können etwas mehr als zwei Tassen Kaffee täglich die Leberfibrosierung bei chronischer Hepatitis C aufhalten.

177 Patienten, die an chronischen Lebererkrankung litten (121 davon litten an einer chronischen Hepatitis C) und sich einer Leberbiopsie unterziehen mussten, wurden wiederholt ausführlich nach ihrem Koffeinkonsum befragt.

Der durchschnittliche Koffeinkonsum betrug 195mg pro Tag, was etwa eineinhalb Tassen Kaffee (1,4) entspricht. Eine tägliche Einnahme von >308mg Koffein, was etwas mehr als zwei (2,25) Tassen Kaffee entspricht, war mit einer verminderten Leberfibrosierung assoziiert (OR 0.33, 95% CI 0.14-0.80). Dieser günstige Effekt blieb auch bestehen, wenn für Störfaktoren wie Alter, Geschlecht, Rasse, Art der Lebererkrankung, body mass index und Alkoholkonsum statistisch korrigiert wurde (OR 0.19, 95% CI 0.05-0.66).

Koffein aus anderen Quellen (Tee, coffeinhaltige Süßgetränke...) zeigte hingegen diesen günstigen Effekt deutlich weniger stark. In der nebenstehenden Abbildung (Vergrößerung durch Klick auf Bild) ist in einem so genannten "Forest plot" die Risikoreduktion einer progredienten Fibrose in Abhängigkeit von unterschiedlichen Messgrößen für den Kaffeekonsum dargestellt.

Da mit den jetzigen Therapien längst nicht bei allen Patienten eine Elimination des Hepatitis C-Virus erreicht werden kann, ist die Frage nach antifibrotischen Substanzen klinisch durchaus relevant. Diese neuen Daten sprechen dafür, dass Kaffee tatsächlich einen antifibrotischen Effekt in der Leber haben könnte. Bereits gibt es auch erste in vitro Studien, die diese Hypothese unterstützen. Eine wirkliche Klärung der Fragestellung wäre aber wohl nur durch eine prospektive Studie möglich.

Quelle: Modi et al.; Hepatology, Vol 51, 2010
Infektiologie St. Gallen vom 26. Januar 2010


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BeitragVerfasst: So 21 Feb, 2010 2:23 am  Titel:  Silibinin aus Mariendistel unterstützt Standardtherapie Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Silibinin aus Mariendistel unterstützt Standardtherapie bei chronischer Hepatitis C

Wenn Patienten mit chronischer Hepatitis C nicht auf die Standardtherapie ansprechen, könnte ein Versuch mit Silibinin aus den Früchten der Mariendistel doch noch Erfolg bringen.

Patienteninnen und Patienten mit chronischer Hepatitis C, die auf eine Standardtherapie mit pegyliertem Interferon alfa plus Ribavirin nicht oder nur ungenügend ansprechen, kann womöglich mit einem Inhaltsstoff der Mariendistel (Silybum marianum) zum Durchbruch verholfen werden.

Angeregt durch hoffnungsvolle Behandlungsversuche einer Arbeitsgruppe um Professor Peter Ferenci aus Wien hat inzwischen auch eine Arbeitsgruppe um Dr. Michael Biermer von der medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Gastroenterologie und Hepatologie der Charité Berlin diese neue Strategie mit dem alten Naturheilmittel unter die Lupe genommen.

Die Berliner Arbeitsgruppe verabreichte elf Patienten mit chronischer Hepatitis C, bei denen eine Standardbehandlung mit pegyliertem Interferon alfa und Ribavirin innerhalb von 24 Wochen zu keiner befriedigenden Verminderung der Viruslast geführt hatte, an zwei aufeinander folgenden Tagen Infusionen mit täglich 1400 mg Silibinin (Legalon® SIL). Im Verlauf der nächsten Woche fiel unter fortgesetzter Standardbehandlung die Virusmenge bei acht Patienten unter die Nachweisgrenze. Das erklärte Dr. Michael Biermer auf einer Pressekonferenz des Komitees Forschende Naturmedizin (KFN) in München.

Bei zwei weiteren Patienten kam es immerhin zu einer deutlichen Reduktion der Viruskonzentration im Serum. Möglicherweise wären diese beiden Patienten bei einer drei- oder viertägigen adjuvanten Silibinin-Infusion ebenfalls negativ geworden, meinte Biermer. Damit verwies der Hepatologe darauf, dass die optimale Dosierung und Anwendungsdauer des Mariendistelinhaltsstoffes für das neue Einsatzgebiet noch zu finden ist.

Von den acht Patienten, bei denen im Anschluss an die Silibinintherapie keine Hepatitis-C-Viren (HCV) im Serum nachweisbar waren, blieben mit der fortgesetzten Standardtherapie sechs Patienten im bisherigen Beobachtungszeitraum von acht bis 40 Wochen weiterhin negativ. Ob bei ihnen wirklich eine Ausheilung der chronischen Hepatitis C stattgefunden hat, wird erst ein HCV-RNA-Test sechs Monate nach Abschluss der Standardbehandlung zeigen können.

Weitere auf größeren Patientenzahlen basierende Studienresultate zur Anwendung von Silibinin bei Hepatitis C seien dringend erforderlich, so Biermer. Silibinin ist bisher bei Lebervergiftungen durch Knollenblätterpilze sowie als Adjuvans (Mittel zur Unterstützung einer Standardtherapie) bei chronisch-entzündlichen Lebererkrankungen und Leberzirrhose zugelassen.

Wirkungsweise von Silibinin

Silibinin ist ein Hauptbestandteil des in Früchten der Mariendistel (Silybum marianum) vorkommenden Flavonoidgemischs Silymarin. Silibinin soll sich in experimentellen Untersuchungen als signifikanter Hemmer der Hepatitis-C-Virus-spezifischen Polymerase erwiesen haben. Das erklärte der Hepatologe Dr. Michael Biermer zum Wirkmechanismus des Mariendistel-Inhaltsstoffes. Ob sich die viel versprechenden vorläufigen klinischen Resultate allein damit erklären lassen, ist noch unklar.

Die Arbeitsgruppe von Dr. Biermer hat Silibinin auch schon gegen andere Viren wie etwa das Hepatitis-B-Virus oder HIV untersucht und dabei keine Hinweise auf einen potenziellen Nutzen gefunden.

Quelle:
http://www.aerztezeitung.de

Kommentar & Ergänzung:

Von allen Heilpflanzen, die bei Lebererkrankungen eingesetzt werden, ist keine so gut wissenschaftlich untersucht wie die Mariendistel. Der Arbeitsgruppe von Dr. Biermer scheint nun ein weiterer Schritt zur Klärung der Mariendistel-Wirkung geglückt zu sein.

Für die praktische Anwendung der Mariendistel in der Phytotherapie ist allerdings zu beachten, dass es zahlreiche Mariendistel-Präparate im Handel gibt, die stark unterdosiert sind und deren Wirksamkeit daher sehr fraglich bleibt.
Auch ist Mariendisteltee keine gute Option. Silymarin löst sich nämlich nur schlecht im Wasser.

Martin Koradi, Dozent für Phytotherapie / Pflanzenheilkunde
Phytotherapie-Ausbildungen / Heilpflanzen-Kurse & Heilkräuter-Exkursionen
www.phytotherapie-seminare.ch

Info-Treff Pflanzenheilkunde
Besuchen Sie auch unseren „Info-Treff Pflanzenheilkunde“ für Information und Erfahrungsaustausch in den Bereichen Phytotherapie / Pflanzenheilkunde / Naturheilkunde:
moodle.heilpflanzen-info.ch/

19.2.2010
http://heilpflanzen-info.ch/blog/archive/2010/02/19/silibinin-aus-mariendistel-unterstuetzt-standardtherapie-bei-chronischer-hepatitis-c.html


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BeitragVerfasst: So 07 März, 2010 1:20 am  Titel:  Gen verhindert Anämie Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Hepatitis C: Gen verhindert Anämie

Durham – Eine durch Ribavirin induzierte Anämie könnte künftig vorhersehbar sein. Eine genomweite Assoziationsstudie bringt die häufige Komplikation in der Therapie der Hepatitis C in Nature (2010; doi: 10.1038/nature08825) mit Varianten im Gen für das Enzym Inosin-Triphosphatase (ITPA) in Verbindung.

Etwa 30 bis 40 Prozent aller Patienten entwickeln während der Behandlung der Hepatitis C, die heute mit einer Kombination aus einem (pegylierten) Interferon plus Ribavirin erfolgt, eine hämolytische Anämie. Bei etwa 15 Prozent muss deshalb sogar die Ribavirin-Dosis reduziert werden, was den Therapieerfolg beeinträchtigen kann.

In der IDEAL-Studie, die die Wirkung zweier Interferone jeweils in Kombination mit Ribavirin an 1.286 Patienten verglich, war diese Komplikation an Genvarianten auf dem Chromosom 20 gebunden, die David Goldstein von der Duke Universität in Durham/North Carolina jetzt im Gen für das Enzym ITPA fand.

ITPA ist ein wichtiges Enzym in der Purinsynthese, dem Ausgangsmaterial der DNA. Wieso die Varianten die Patienten vor einer Anämie schützten, ist unbekannt. Ribavirin ist ein Nukleosid-Analogon und damit mit den DNA-Bausteinen verwandt. Möglicherweise besteht hier eine pathogenetische Verbindung zur Anämieentwicklung. Die gefundenen Genvarianten waren in früheren Studien mit einem Enzyms ITPA-Mangel assoziiert.

Deutsches Ärzteblatt vom 22. Februar 2010


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BeitragVerfasst: Do 10 Jun, 2010 9:44 pm  Titel:  Teleprevir Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Telaprevir: deutliche Therapieverbesserung bei Hepatitis C?

Telaprevir, ein experimenteller Proteasehemmer, könnte nach Angaben des Herstellers den Erfolg von Therapien gegen Hepatitis C deutlich verbessern.

75% der Patienten in einer Phase-III-Studie, die zusätzlich zur Standard-Therapie auch den experimentellen HCV-Proteasehemmer Telaprevir erhielten, erzielten einen virologischen Therapieerfolg (sustained viral response). Dies berichtete das Pharmaunternehmen Vertex in einer Pressemitteilung über eine Phase-III-Studie.

Die Teilnehmer der Studie (geplant: 1.050 Teilnehmer) waren mit Hepatitis C (HCV) Genotyp 1 infiziert und bisher nicht mit anderen Therapien vorbehandelt. Die Studienteilnehmer erhielten zur Standardtherapie gegen Hepatitis C (pegyliertes Interferon plus Ribavirin) auch (für 8 oder 12 Wochen) den oral einzunehmenden experimentellen HCV-Proteasehemmer Telaprevir. Anschließend wurde weiterhin die Standardtherapie gegeben. 75% der Patienten, die 12 Wochen Standardtherapie plus Telaprevir mit anschließend 12 Wochen Standardtherpaie erhielten, erreichten einen virologischen Therapieerfolg.

Telaprevir wird von Vertex Pharmaceuticals in Zusammenarbeit mit Tibotec entwickelt. Tibotec beabsichtigt, in den USA noch im zweiten Halbjahr 2010 die Zulassung von Telaprevir für die Behandlung der Hepatitis C bei therapienaiven wie auch therapieerfahrenen Patienten zu beantragen.
Weitere Informationen:
New York Times 25.05.2010: Hepatitis C Drug Raises Cure Rate in Late Trial
Vertex Pharmaceuticals Pressemitteilung 25.05.2010: 75% of Treatment-Naïve Patients with Chronic Hepatitis C Achieve SVR (Viral Cure) with Telaprevir-Based Treatment in Phase 3 Trial
ondamaris vom 26. Mai 2010


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BeitragVerfasst: Do 10 Jun, 2010 9:49 pm  Titel:  Der genetische Schlüssel zur besseren Therapie Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Der genetische Schlüssel zur besseren Therapie

Essener Forscher individualisieren die Behandlung von Hepatitis C.

Neue Hoffnung für Menschen, die an Hepatitis C erkrankt sind: Die gezielte Unterdrückung eines Gens kann auch jenen Patienten helfen, die auf die üblichen Kombinationstherapien nicht ansprechen. Über 170 Millionen Menschen sind weltweit mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert und tragen die chronische Krankheit in sich. Während der Großteil davon auf die klassischen Kombinationstherapien mit Interferon-? und Ribavirin anspricht, zeigen die Mittel – je nach Virustyp – bei bis zu 50 Prozent der Patienten nicht die gewünschte Wirkung.

Hepatologen am Universitätsklinikum Essen haben nun erforscht, warum die Medikamente einigen Patienten helfen und anderen nicht – und sind dabei auf die Funktionsweise eines ganz bestimmten Gens gestoßen. „Wenn Hepatitis-C-Viren nicht auf eine Kombinationstherapie ansprechen, dann hängt das mit einer Überproduktion des Interferon Stimulierten Gens 15 (ISG15) in der Leber zusammen“, erklärt Prof. Dr. Jörg Friedrich Schlaak, Gastroenterologe und Hepatologe am Universitätsklinikum Essen. „ISG15 begünstigt die Replikation der Hepatitis-C-Viren, daher verstärkt sich die Viruslast im Körper.“ Ob ein Organismus dabei mehr oder weniger ISG15 ausschüttet, ist zum großen Teil genetisch bedingt. So kann ein Gentest schon vor dem Beginn einer Behandlung zeigen, ob die klassische Kombinationstherapie gegen Hepatitis C anschlagen wird oder nicht. Eine Behandlung kann deshalb künftig sehr viel zielgerichteter erfolgen.

Das Virus macht sich ein ganz bestimmtes Gen zu Nutze

„ISG15 wird von ganz bestimmten Abwehrstoffen, so genannten Interferonen, induziert“, sagt Prof. Schlaak. Eigentlich wird den Interferonen eine antivirale Wirkung zugeschrieben. „Das Hepatitis-C-Virus schafft es aber, sich ISG15 zu Nutze zu machen und es so zu stimulieren, dass andere Gene, die das Virus hemmen würden, nicht mehr so stark zum Zuge kommen.“ Das Virus hat dann freie Bahn – und kann sich ungestörter ausbreiten. „Die Erkenntnis darüber, welcher Mechanismus hinter dem Zusammenspiel der einzelnen Gene und dem Hepatitis-C-Virus steckt, ebnet den Weg für neue Therapiekonzepte“, betont Prof. Schlaak. So kann eine Kombinationstherapie mit Interferon-? und Ribavirin dadurch verstärkt werden, dass man zugleich Hemmstoffe, beispielsweise so genannte siRNAs, einsetzt, die eine vermehrte Bildung von ISG15 unterbinden. „Eine Absenkung von ISG15 auf normales Niveau reicht möglicherweise aus, um auch jenen Menschen, bei denen eine Kombinationstherapie bislang wirkungslos war, mit diesen Standardmedikamenten zu helfen. Die Therapie schlägt dann nach einer Herunterregelung von ISG15 sehr viel besser an.“ Diese Beobachtung wurde zwischenzeitlich auch von anderen Forschern bestätigt.

Studie soll patientenorientierte Therapie ermöglichen

Mit einer groß angelegten Studie wollen die Essener Forscher nun herausfinden, ob es noch weitere Marker gibt, die erkennen lassen, welche Therapie bei welchen Patienten optimal wirkt. „Unser Ziel ist es, in ein paar Jahren auf den individuellen Patienten abgestimmte Therapien auf den Weg zu bringen. Damit wir jene Menschen mit dieser chronischen Erkrankung, die nicht auf eine bestimmte Therapie ansprechen, erst gar nicht mit den Nebenwirkungen der Behandlung belasten müssen“, erläutert Prof. Schlaak. Die Ergebnisse seiner Forschungsgruppe zum Thema ISG15 erscheinen in Kürze mit einem Beitrag in der renommierten Fachzeitschrift „GUT“.

Universitätsklinikum Essen - Pressemeldung vom 28. Mai 2010


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BeitragVerfasst: Sa 12 Jun, 2010 2:48 pm  Titel:  Wie stabil ist das Hepatitis C Virus? Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Wie stabil ist das Hepatitis C Virus?

Grundlagenforscher und Kliniker untersuchen gemeinsam die Widerstandsfähigkeit von HCV.

Die Hepatitis-C-Virus– kurz HCV – Infektion ist eine tückische Krankheit. Das Virus führt bei etwa 70 Prozent der Infizierten meist unbemerkt zu einer chronischen Leberinfektion. Mit dieser steigt für die Patienten das Leberkrebsrisiko. Meist gelangt das Virus über einen Nadelstich in den Körper oder über Blut-Blut Kontakt.

Wissenschaftler vom TWINCORE und der Medizinischen Hochschule Hannover wollten wissen, wie lange das Virus ohne einen Wirt in Flüssigkeiten überlebt – um Patienten, Pflegepersonal und Ärzte sicher vor Infektionen schützen zu können.

"Die Stabilität von HCV konnte bisher nicht direkt untersucht werden“, sagt Dr. Sandra Ciesek, Ärztin der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie der MHH und gleichzeitig Wissenschaftlerin am TWINCORE, „denn das Virus konnte nicht im Labor gezüchtet und nachgewiesen werden.“ Die Stabilität von HCV, etwa in einer Spritzen-Spülflüssigkeit oder einer Infusionslösung, konnten Mediziner nur schätzen – durch Untersuchungen mit Ersatzviren, die Rinder infizieren, aber nicht Menschen. Und auch der Nachweis der Viren war nur über einen Umweg möglich: Forscher haben nur das Erbgut der Viren nachgewiesen. „Teile des Erbguts allein sind aber noch nicht ansteckend“, sagt Dr. Eike Steinmann, Wissenschaftler in der Arbeitsgruppe Experimentelle Virologie am TWINCORE. „Wir haben in diesem Projekt mit einem neuen Zellkultursystem in der Arbeitsgruppe um Prof. Thomas Pietschmann gearbeitet. Damit können wir direkt die infektiösen Viren nachweisen.“

Die beiden Forscher haben HCV über zwei Jahre auf alle möglichen Arten zerstört: Sie haben die Viren in den Kühlschrank gestellt, erhitzt, bei Raumtemperatur stehen lassen, mit Säuren und Laugen versetzt und sie mit verschiedenen Alkoholen und handelsüblichen Desinfektionsmitteln behandelt. Die gute Nachricht: Alle Alkohole und Desinfektionsmittel wirken. „Allerdings ist das Virus bei Raumtemperatur relativ stabil. Es hält sich drei Wochen lang in einer Flüssigkeit“, sagt Sandra Ciesek. „Das bedeutet in der Praxis, dass unsere strengen klinischen Hygienemaßnahmen tatsächlich gerechtfertigt sind.“

Und wenn Klinik und Grundlagenforschung sich zusammentun, entstehen wie von selbst reihenweise neue Fragen. So hat der Nachweis der aktiven Viren – gegenüber den Erbgutteilen – gezeigt, dass die Ansteckungsgefahr durch HCV in einigen Bereichen neu geprüft werden muss. Offenbar lauert nicht überall, wo Erbgut zu finden ist, auch unbedingt Ansteckungsgefahr. Zwar ist das Risiko, sich in einem gemeinsamen Haushalt oder über sexuelle Kontakte mit HCV zu infizieren, ohnehin extrem gering, aber diese Risiken genau zu kennen, kann sie noch weiter verringern. So sind diese Fragen – etwa für Samenflüssigkeit – noch längst nicht alle geklärt. Und auch der Stabilität des Virus gehen die Wissenschaftler weiter auf den Grund: „Wir werden gemeinsam untersuchen, wie sich das Virus verhält, wenn es antrocknet. Handschuhe, Holz, Stahl – wir werden alle Arten von Oberflächen testen, die in der Klinik vorkommen“, plant Eike Steinmann. Denn ein Tropfen Flüssigkeit trocknet schnell ein und dann deutet nicht einmal mehr etwas auf eine Gefahr hin.

Twincore – Pressemeldung vom 24. Mai 2010


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BeitragVerfasst: Mo 28 Jun, 2010 11:01 pm  Titel:  Vitamin D bei Hepatitis C-Therapie Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Vitamin D kann Ansprechrate der Hepatitis C-Therapie verdoppeln!

In Projekt Information Nr. 3/2010

"Die Vitamin D-Story wird immer spannender. Ganz offensichtlich kann diese Substanz mehr als nur müde Knochen wieder munter machen. Es wird immer deutlicher, dass Vitamin D einen sehr starken Einfluss auf das Immunsystem hat. Vermutlich ist auch Vitamin D der Grund, warum man Erkältungen vor allem im Winter bekommt. Durch die geringe Sonneneinstrahlung bildet der Körper zu wenig Vitamin D und wird deshalb anfälliger für Infektionen.

Neuere Studien bei Patienen mit Hepatitis C brachten ebenfalls erstaunlich positive Ergebnisse.

Genau genommen ist Vitamin D gar kein Vitamin, denn der Begriff „Vitamin“ ist definiert als lebenswichtige Substanz, die der Körper nicht selbst herstellen kann. Vitamin D kann der Körper ab – bei ausreichender Sonneneinstrahlung – in rauen Mengen selbst herstellen. Erst durch neuere Forschungen setzt sich die Erkenntnis durch, dass Vitamin D eigentlich ein Hormon ist, das in der Vielfältigkeit seiner Wirkungen anderen Hormonen wie Testosteron, Östrogen oder Kortison in nichts nachsteht. Forscher haben in fast allen Geweben Rezeptoren für Vitamin D gefunden, vor allem aber auch in Zellen des Immunsystems.

Nun untersuchte eine israelische Arbeisgruppe die zusätzliche Gabe von 2.000 – 4.000 internationalen Einheiten (IU) Vitamin D3 pro Tag in den ersten vier Wochen der Therapie bei Patienten, die wegen einer chronischen Hapatitis C mit pegyliertem Interferon (pegIFN) und ribavirin (RBV) behandelt wurden.

Im Vorfeld der Untersuchung stellten sie fest, dass 84 % der Patienten niedrige Vitamin D-Spiegel hatten und ein Drittel sogar einen schweren Mangel aufwies. Vermutlich haben Patienten mit einer chronischen Hepatitis auch deshalb häufiger erniedrigte Vitamin D-Spiegel, weil durch die Erkrankung die Syntheseleistung der Leber herabgesetzt ist und die Leber bei der körpereigenen Herstellung von Vitamin D3 eine wichtige Rolle spielt.

Alle Patienten hatten den eher schwer zu behandelnden Subtyp 1 des Hepatitis C-Virus. In der Vitamin D-Gruppe hatten bereits 55 % eine forgeschrittene Leberfibrose im Vergleich zu 18 % in der Gruppe, die kein zusätzliches Vitamin D erhielt.

Die Vitamin D-Spiegel waren zwölf Wochen nach Beginn der Behandlung in der Gruppe, die das Vitamin zusätzlich einnahm, deutlich angestiegen, von etwa 25 ng/ml auf etwa 37 ng/ml.

Im Bezug auf die Hepatitis C war bereits nach vier Wochen ein deutlicher Unterschied zwischen beiden Gruppen feststellbar, der nach Woche zwölf bestehen blieb. In der Gruppe, die Vitamin D einnahm, war die Rate der Patienten, bei denen die HC-Viruslast nicht mehr nachweisbar war, etwa doppelt so hoch! Ein solches frühes Ansprechen auf die Therapie bedeutet eine gute Prognose, das heißt es erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass die Hepatitis C ausgeheilt werden kann.

Die Behandlung wurde über 48 Wochen nach den gängigen Therapiestandards durchgeführt. Weitere 24 Wochen nach Ende der Behandlung wurde dann der Anteil der Patienten bestimmt, bei denen nach wie vor kein Hepatitis-C-Virus mehr nachweisbar war, die also geheilt waren.

Auch hier war das Ergebnis umwerfend: In der Vitamin D-Gruppe wurden dopppelt so viele Patienten virusfrei wie in der Gruppe mit der Standardtherapie. Gleichzeitig waren durch die Gabe von Vitamin D nicht mehr Nebenwirkungen aufgetreten als in der Kontrollgruppe.

Die Wissenschaftler diskutieren verschiedene Mechanismen, die dieses Ergebnis erklären könnten. Zum einen hat Vitamin D wohl einen direkten, hemmenden Einfluss auf die Vermehrung von HCV, zum anderen verstärkt es auch die Reaktion des Körpers auf das verabreichte Interferon.

In anderen Studien wurde gefunden, dass erniedrigte Vitamin D-Spiegel bei chronischer Hepatitis C mit einer höheren Entzündungsaktivität und stärkerer Fibrose (Vernarbung der Leber) einhergehen.

Ein weiterer interessanter Befund dieser Forschergruppe ist, dass das unterschiedliche Ansprechen verschiedener Rassen auf die Hepatitis C-Therapie wohl auf die unterschieldiche Hautfarbe und damit auf die unterschiedliche Vitamin D-Produktion zurückzuführen ist.

Einziger Wermutstropfen an dieser Studie ist die kleine Patientenzahl von nur etwas über 30 Patienten in beiden Gruppen. Angesichts der fantastischen Ergebnisse ist zu hoffen, dass möglichst bald eine Studie zu Vitamin D bei Hapatitis C mit mehr Patienten durchgeführt wird. Leider ist die Bestimmung von Vitamin D im Blut mit etwa 50 € pro Untersuchung relativ teuer. Vitamin D-Präparate (z.B. Dekristol 20.000 IE, rezeptpflichtig) mit 19,90 € für 50 Kapseln vergleichsweise günstig, da man nur eine Kapsel pro Woche einnehmen muss.

Sobald sich aber der Sommer tatsächlich sommerlich gibt, reicht auch ein 30-minütiges Sonnenbad (ohne Sonnenschutz, aber möglichst nicht in den Mittagsstunden von 11.00 Uhr bis 15.00 Uhr wegen der Sonnenbrandgefahr) aus, um sich mit reichlich selbstproduziertem Vitamin D zu versorgen.

In Solarien funktioniert dies übrigens nicht, da dort die für die Vitamin D-Produktion notwendigen UVB-Strahlen gezielt herausgefiltert werden.

Da Vitamin D auch antientzündliche Wirkungen nachgesagt werden und es wohl auch bei der Verhinderung von Diabetes, Herz-Kreislauferkrankungen und einigen Krebsarten eine wichtige Rolle spielt, wären auch Studien zu dieser hochwirksamen Substanz bei HIV-Patienten dringend notwendig. Scheinbar kann Vitamin D viele der Prozesse günstig beeinflussen, die bei Langzeit-HIV-Infizierten zunehmend an Bedeutung gewinnen."

Kommentar

1. Daß Vitamin D eigentlich ein Hormon ist, ist keineswegs neu, sondern bereits ein alter Hut.

2. Der Preis für die Untersuchung von Vitamin D (25OH) liegt in meinem Labor für Selbstzahler bei 28,00 €. Insofern wird in dem Artikel ein überhöhter Kostenbetrag genannt.

3. Vitamin D ist nicht nur für Langzeit-HIV-Infizierte wichtig, sondern auch und gerade für therapienaive HIV-Patienten.

4. Natürlich wären Studien mit Vitamin D bei HIV-Patienten interessant. Nur, was soll das bringen? Es geht bei der HIV-Infektion um viele Aspekte bzw. um viele Mikro- und Makronährstoffe. Die Untersuchung eines einzelnen Stoffes kann nur beschränkte Ergebnisse bringen.

5. Viel wichtiger wäre, daß Vitamin D bei jedem HIV-Patienten regelmäßig untersucht und ggf. behandelt wird. Der Einsatz des genannten Präparates Dekristol ist nur bei einem starken Vitamin D-Mangel mit 1 Kps. pro Woche angezeigt für etwa 8 Wochen. Danach sollte die Einnahme individuell geregelt werden. Eine Überdosierung kann durchaus zu Nebenwirkungen führen. Daher ist es empfehlenswert dies nicht in Eigenregie zu machen, sondern von einem Therapeuten begleiten und durch regelmäßige Untersuchung überprüfen zu lassen.

6. Meine Erfahrung ist allerdings, daß bislang noch kein einziger HIV-Schwerpunktarzt von sich aus Viamin D untersucht hat. Traurige Realität ist, daß es in jüngster Zeit sogar HIV-Schwerpunktärzte gab, die sich weigerten die Vitamin D-Untersuchung über die gesetzliche Krankenkasse zu unterstützen. Das gleiche gilt für wichtige Parameter wie Zink, Selen, Coenzym Q 10.


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BeitragVerfasst: Do 29 Jul, 2010 9:34 pm  Titel:  Chronische HCV-Infektionen verhindert Erholung der CD4-Werte Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Chronische HCV-Koinfektion verhindert Erholung der CD4-Werte

HIV-Patienten, die gleichzeitig an einer chronischen Hepatitis C-Infektion leiden, haben nach einer Auswertung von Daten einer kanadischen Kohortenstudie eine geringere Aussicht auf eine zügige Erholung der CD4-Werte. Der Anstieg der CD4-Werte nach Beginn einer antiretroviralen Therapie ist bei einer chronischen HCV-Infektion um das 7fache verlangsamt.

Ongoing hepatitis C virus (HCV) replication stifles CD4-cell recovery in people with HIV, according to results of a Canadian prospective cohort study of people coinfected with HIV and HCV.

(...) Canadian Co-infection Cohort Study investigators compared two groups of coinfected patients: 236 people with chronic HCV infection (persistent HCV RNA detection) and 35 with spontaneous HCV RNA clearance. The spontaneous clearance group differed from the chronic infection group only in markers of HCV disease.

CD4-cell recovery was 7 times slower in people with chronic HCV infection than in those who spontaneously cleared HCV. Adjusted change in absolute CD4 count stood at 4 cells/µL per year (95% confidence interval -0.6 to Cool in people with chronic HCV versus 26 cells/µL per year (95% confidence interval 12 to 41) in spontaneous controllers (P < 0.001).(...)

The investigators found a trend to greater CD4 declines before antiretroviral therapy began in the group with chronic HCV.

The researchers believe their results suggest “active HCV infection affects immune restoration even after years of antiretroviral therapy exposure.”

http://www.iasociety.org/Default.aspx?p ... ntId=12831

http://forumhiv.de/viewtopic.php?f=14&t=1892&sid=d23a4edc38e44f7e52f46dda6f1423c3


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BeitragVerfasst: Fr 13 Aug, 2010 1:08 am  Titel:  Medikamentenkombination stoppt Leberentzündung Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Medikamentenkombination stoppt Leberentzündung

Heilungsquote bei ungefähr 75 Prozent

Eine erweiterte Kombination aus unterschiedlichen Medikamenten steigert die Heilungschancen der chronischen Entzündungen der menschlichen Leber. Das haben erste klinische Tests an menschlichen Probanden nachgewiesen.

In der Bundesrepublik Deutschland leiden ziemlich genau 500.000 Patienten an chronischer Hepatitis C, auf der ganzen Welt sind es ungefähr 170 Millionen Personen. Die meist durch Blut übertragene Infektion verursacht zu Beginn so gut wie keine Beschwerden. Die geringen Symptome nehmen infizierte Personen ziemlich häufig lediglich als grippalen Infekt wahr.

Die Erkrankung verläuft jedoch in den meisten Fällen chronisch und führt bei ungefähr einem Viertel der Erkrankten zu einer so genannten Leberzirrhose – der häufigsten Ursache für eine entsprechende Lebertransplantation. Eine Impfung gegen Hepatitis C gibt es zum jetzigen Zeitpunkt allerdings nicht, die Standardtherapie mit den Wirkstoffen Peginterferon und Ribavirin hat einen sehr große Nachteil: Kaum die Hälfte der Patienten spricht auf diese Therapie an.

Wissenschaftler haben nun eine neue wirksamere Therapie für Hepatitis C Patienten in klinischen Studien mit großem Erfolg getestet. Dabei ergänzten die Wissenschaftler den aktuellen Angaben zufolge die aktuelle Standardmedikation um einen Wirkstoff namens Boceprevir. Der Wirkstoff hindert das gefährliche Virus daran, sich im Laufe der Zeit immer weiter zu vermehren.

Patienten, die eine solche Kombinationsbehandlung von den Forschern bekamen, hatten eine fast doppelt so hohe Heilungschance wie Testpersonen mit der normalen Medikation. Das Grundprinzip von dem Wirkstoff Boceprevir: Der Wirkstoff hemmt ganz bestimmte Proteasen im menschlichen Körper, also Enzyme, die Proteine spalten können. Die besagten Proteasen benötigt das Hepatitis C Virus in erster Linie für seine Vermehrung.

Krankenkassenvergleich vom 9. August 2010


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BeitragVerfasst: Fr 20 Aug, 2010 10:05 pm  Titel:  Tätowierte snd häufiger mit Hepatitis-C-Erreger infiziert Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Tätowierte sind häufiger mit Hepatitis-C-Erreger infiziert

Studien aus 30 Ländern ausgewertet. Fazit: Prävention für junge Leute und Häftlinge muss verstärkt werden. Tätowierte sind häufiger mit Hepatitis C Erreger infiziert.

Menschen mit Tattoos sind häufiger mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) infiziert als Untätowierte. Das ergab eine Untersuchung kanadischer Forscher, die jetzt im International Journal of Infectious Diseases veröffentlicht wurde. Die Forscher werteten 124 Studien aus 30 Ländern aus, 83 Studien gingen in eine statistische Meta-Analyse ein.

Die Wahrscheinlichkeit einer Hepatitis-Infektion ist bei Menschen mit Tätowierungen demnach unabhängig von weiteren Risikofaktoren erhöht. Zugleich steigt die statistische Wahrscheinlichkeit eine HCV-Infektion mit der Zahl der Tätowierungen. Die Forscher führen dies darauf zurück, dass Tätowierungen häufig unter unzureichenden hygienischen Bedingungen gestochen werden.

Am stärksten betroffen sind tätowierte Drogenkonsumenten, die ihre Drogen nicht injizieren. In dieser Gruppe sind Tätowierte demnach fast sechsmal häufiger HCV-positiv als Nicht-Tätowierte. Tätowierte, die sich Drogen spritzen, sind rund dreimal häufiger von Hepatitis C betroffen als Untätowierte in dieser Gruppe. Auch tätowierte Menschen in Haft sind besonders häufig HCV-infiziert.

Die Forscher folgern: „Weil Tätowieren bei der Jugend und bei jungen Erwachsenen besonders beliebt ist und weil Hepatitis C in Gefängnissen sehr häufig vorkommt, muss Prävention junge Leute und Häftlinge in den Blick nehmen, um die Verbreitung von Hepatitis zu vermindern.“
Ärzte Zeitung

Abstract zur Studie
Deutsche AIDS-Hilfe e.V. - Meldung vom 13. August 2010


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BeitragVerfasst: Di 28 Sep, 2010 12:06 pm  Titel:  Vitamin D und Hepatitis C-Therapie Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Vitamin D und Hepatitis C-Therapie

Das Sonnenschein Vitamin - nicht nur gut für die Knochen, sondern auch für den Erfolg der Hepatitis C-Therapie

von Dr. Andrea Witteck

Der Stellenwert des Vitamin D in der Osteoporose-Therapie ist unbestritten. Nun mehren sich die Hinweise darauf, dass es als Ergänzung zur Standardtherapie mit Peg-Interferon und Ribavirin auch den Therapieerfolg bei Hepatitis C verbessern kann.

Vitamin D3 (Cholecalciferol) wird entweder aus 7-Dehydrocholesterol unter UV-Lichteinfluss in der Haut gebildet oder muss mit der Nahrung zugeführt werden. In der Leber erfolgt ein erster Hydroxylierungsschritt zum 25-OH-D3 (25-Hydroxy-Cholecalciferol) und in der Niere anschliessend ein zweiter Hydroxylierungsschritt zu dem biologisch sehr aktiven 1alpha-25(OH)2-D3 (1,25-Dihydroxy-Cholecalciferol = Calcitriol).

Calcitriol spielt in der Regulation des Calcium-Phosphat-Stoffwechsels eine wichtige Rolle, indem es die Calcium- und Phosphat-Resorption aus dem Darm fördert. Daneben scheint es aber auch noch immunregulatorische Funktion zu haben (bei Vitamin D-Mangel erhöhtes Risiko für Mycobacterium tuberculosis-Infektion und virale Infektionen der oberen Atemwege sowie für akute zelluläre Abstoßung nach Lebertransplantation ? Risikominderung durch Vitamin-D-Substitution).

In einer von Petta et al. 2010 in Hepatology publizierten retrospektiven Studie fanden sich bei den 197 Patienten mit Biopsie-bestätigter chronischer Hepatitis C Genotyp 1 signifikant tiefere 25-Hydroxy-Cholecalciferol-Serum-Spiegel (25-OH-D) als bei den 49 bzgl. Alter und Geschlecht gematchten, gesunden Kontrollen (Mittelwert: 25,1+/-9,9ug/l versus 43,1+/-10,2ug/l bzw. Anteil mit Spiegel <30ug/l: 73% versus 6%; p<0>=55jährigen nochmals tiefer waren als bei den <55jährigen>1 Jahr substituiert, Vitamin-D-Substitution während der gesamten HCV-Therapie ununterbrochen fortgesetzt), um bei bereits vor Transplantation bestehender Osteopenie/Osteoporose einem weiteren Knochenabbau vorzubeugen (kein bestimmter Vitamin D-Spiegel angestrebt, Normalisierung des Vitamin D-Spiegels lediglich bei 50% der Supplementierten).

1/10 (10%) der Patienten mit schwerem Vitamin D-Mangel (<10ng>20ng/ml) erreichten eine SVR (p<0,05). Vitamin D-Mangel war somit mit einem schlechteren HCV-Therapie-Ansprechen assoziiert, während eine Vitamin-D-Susbtitutionstherapie die Chancen, eine SVR zu erreichen, verbesserte (8/15 (53%) versus 5/27 (19%), p<0,02) und die Zeit bis zur HCV-Clearance signifikant verkürzte. Baseline 25-OH-D-Spiegel und Vitamin-D-Substitution hatten dabei einen synergistischen Effekt (25-OH-D <20ng>20ng/ml ohne Vitamin D-Substitution oder 25-OH-D<20ng>20ng/ml und Vitamin D-Substitution: 5/7 (71%) SVR), welcher sich auch in der Zeit bis zur Viruselimination widerspiegelte.

In die gleiche Richtung weisen die Resultate einer prospektiven, randomisierten Studie von Abu Mouch et al., welche bisher nur in Abstract-Form am EASL 2010 in Wien publiziert wurde. 58 Therapie-naive Patienten mit chronischer Hepatitis C Genotyp 1 wurden auf 2 Gruppen randomisiert: 27 Patienten im Behandlungsarm erhielten Peg-IFN-alpha 2b (1,5ug/kg 1x/Wo s.c.) plus Ribavirin (1000-1200mg/d p.o.) mit Vitamin D3 (1000-4000 IU/d p.o., Serum-Spiegel >32 ng/ml) und 31 Patienten im Kontrollarm wurden mit der gleichen Therapie ohne Vitamin D behandelt.

Die Patienten im Vitamin-D-Behandlungsarm hatten etwas schlechtere Voraussetzungen für ein Therapieansprechen (höherer BMI: 27+/-4 vs 24+/-3 (p<0,01), größerer Anteil mit hoher Viruslast: 68% vs 58% (p<0>=F2: 55% vs 18% (p<0,001)). Nichtsdestotrotz waren bis auf einen alle Patienten im Behandlungsarm (96%), jedoch nur 48% (15/31) der Patienten im Kontrollarm nach 12 Therapiewochen HCV-RNA-negativ (complete early virological response (EVR)) (p<0,0001). Eine SVR (HCV-RNA 24 Wochen nach Therapieende nicht nachweisbar) wurde bei 86% (13/15) der mit Vitamin D behandelten Patienten versus 41% (5/12) der Patienten im Kontrollarm erreicht (p<0,001).

Die Ergänzung der HCV-Standardtherapie mit Peg-IFN/RBV um Vitamin D führte somit bei therapienaiven Genotyp 1-Patienten zu einer deutlichen Verbesserung der SVR-Rate. Als mögliche zugrunde liegende Mechanismen diskutierten die Autoren eine Vitamin D-vermittelte Normalisierung der T-Zell-Funktion, eine Verminderung der HCV-Replikation sowie eine Reduktion der Insulinresistenz (signifikante Reduktion des HOMA-Scores nach vierwöchiger Vitamin D-Substitution). Das verglichen mit Kaukasiern (ca. 50% SVR) schlechtere Therapieansprechen bei Afrikanern (ca. 19% SVR) und Latinos (ca. 34% SVR) wurde mit einem aufgrund der dunkleren Hautfarbe niedrigeren Vitamin D-Spiegel in Verbindung gebracht.

Quellen:
1) Petta et al., Hepatology 2010;51:1158-1167
2) Bitetto et al., Transplant International 2010;30(3):417-444
3) Abu Mouch et al., Journal of Hepatology 2010; 52 (Supp 1):S26
Infektiologie St. Gallen vom 14. September 2010


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BeitragVerfasst: Mo 18 Okt, 2010 1:26 am  Titel:  Virusfreiheit auch ohne Interferon Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Hepatitis C: Virusfreiheit auch ohne Interferon

Auckland – Die Behandlung mit zwei neuartigen oral verfügbaren Hepatitis-C-Medikamenten hat in einer Studie im Lancet (2010; doi: 10.1016/S0140- 6736(10)61384-0) die Viruslast innerhalb von zwei Wochen deutlich, teilweise sogar unter die Nachweisgrenze gesenkt. Ein Editorialist hofft auf den baldigen Beginn einer neuen Ära in der HCV-Behandlung.

Während in den letzten 2 Jahrzehnten nicht weniger als 24 neue Wirkstoffe gegen die HIV-Infektion eingeführt wurden, die sehr gezielt in die Virusreplikation eingreifen, basiert die Hepatitis-C-Behandlung weiterhin auf das unspezifische Virustatikum Ribavirin und Wirkstoffen, die sich von Interferon-alpha ableiten.

Die Entwicklung von spezifischen Medikamenten kam nur langsam voran. Nach Auskunft des Editorialisten David Thomas von der Johns Hopkins School of Medicine in Baltimore befinden sich derzeit aber fünf verschiedene Wirkstoffklassen in der klinischen Entwicklung.

Als erste Wirkstoffe könnten im nächsten Jahr Telaprevir und Boceprevir, zwei Protease-Inhibitoren, eingeführt werden. Beide haben, jeweils in Kombination mit einem pegylierten Interferon, bei bis zu 75 Prozent der Patienten eine dauerhafte Virussuppression erzielt. Sie waren auch beim schwierigen Genotyp 1 erfolgreich, wo die derzeitigen Standardtherapien häufig versagen.

Jetzt liegen erste Ergebnisse zu zwei weiteren Wirkstoffen vor: RG7128 ist ein Polymerase-Inhibitor von Pharmasset aus Princeton/New Jersey. Er blockiert die Synthese neuer HCV-RNA. Bei Danoprevir von Intermune aus Brisbane/Kalifornien handelt es sich um einen Protease-Inhibitor, der die Produktion der Viruskomponenten behindert.

Verschiedene Kombinationen aus den beiden Wirkstoffen, die beide oral verfügbar sind, wurden jetzt in einer ersten Dosis-Findungsstudie an 88 Patienten untersucht, die mit dem Genotyp 1 von HCV infiziert waren.

Endpunkt der Studie war die Virussuppression bis zum Tag 13. Hier wurden, wie Edward Gane von der New Zealand Liver Unit in Auckland berichtet, erstaunlich gute Ergebnisse erzielt. Bei nicht vorbehandelten Patienten senkte die Kombination mit der höchsten Dosierung beider Wirkstoffe die Viruslast um 5,1 log10 IU/ml.

Bei einigen Patienten sank die Viruskonzentration unter die Nachweisgrenze. Selbst bei Therapieversagern einer früheren Ribavirin/Peginterferon-Therapie ging die Viruslast um 4,9 log10 IU/ml zurück, während es unter Placebo zu einem leichten Anstieg um 0,079 log10 IU/ml kam.

Die Kombination wurde gut vertragen und es gab keine Hinweise auf eine Resistenzentwicklung. Dennoch ist es für eine abschließende Bewertung viel zu früh. Das SVT-Kriterium (Sustained Virologic Response) fordert, dass die Patienten mindestens 24 Wochen nach Ende der Therapie noch immer virusfrei sind.

Dem geht bei der derzeitigen Standardtherapie eine Therapie von mindestens 24 bis 48 Wochen voraus. Da alle Teilnehmer der Studie nach dem Ende der 14-tägigen Therapie mit Ribavirin/Interferon weiter behandelt wurden, bleibt die Frage nach der SVR-Rate der neuen Kombination künftigen Studien vorbehalten.

© rme/aerzteblatt.de
15.10.2010
http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/43118/Hepatitis_C_Virusfreiheit_auch_ohne_Interferon.htm


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BeitragVerfasst: Sa 06 Nov, 2010 3:20 am  Titel:  Verhaltensänderungen bei Hepatitis-C-Behandlung Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Verhaltensänderungen bei Hepatitis-C-Behandlung

Schon länger ist bekannt, dass die Behandlung der Hepatitis C mit pegyliertem Interferon und Ribavirin auch Auswirkungen auf das psychische Befinden haben und in Einzelfällen zu aggressivem Verhalten führen kann.

Auch Mordgedanken kommen offenbar vor: Das pharmakritische „arznei-telegramm“ berichtet in seiner aktuellen Ausgabe, dass die Firma SP Europe bis zum März 2008 insgesamt 334 Meldungen über Mordgedanken unter Interferon alfa-2b (INTRON A) und die Firma Roche bis zum Dezember 2008 insgesamt 56 Meldungen für Peginterferon alfa-2a (PEGASYS) registriert hätten. Zu ähnlichen Ergebnissen kam die groß angelegte IDEAL-Studie, in deren Rahmen die Wirksamkeit der führenden Therapien bei chronischer Hepatitis C untersucht wurde. Ausgewertet wurden die Behandlungsverläufe von 3000 Patienten aus über 118 US-amerikanischen Studienzentren.

Die europäische Arzneimittelbehörde EMA (ehemals EMEA) hat nun seine Medikamenteninformationen unter anderem auch zu Ribavirin aktualisiert und einen Warnhinweis zu aggressivem Verhalten und Mordgedanken aufgenommen. Insbesondere Kinder und Jugendliche scheinen von solchen psychiatrischen Nebenwirkungen betroffen zu sein. Insgesamt sind die Fallzahlen aber nicht besonders hoch.

Für Patienten und Angehörige ist es wichtig, Verhaltensänderungen während einer Therapiephase nicht „persönlich zu nehmen“ und rechtzeitig mit dem behandelnden Arzt Kontakt aufzunehmen.

EMA-Produktinformationen Ribavirin
EMA-Produktinformationen IntronA (Interferon-alfa2b)
Deutsche AIDS-Hilfe - Meldung vom 28. Oktober 2010


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BeitragVerfasst: Mo 24 Jan, 2011 5:47 pm  Titel:  Neue Medikamente erhöhen Heilungschancen Antworten mit ZitatNach untenNach oben

HCV: Neue Medikamente erhöhen die Heilungschancen

Hepatitis-C-Behandlung: Bald gibt es mehr Pfeile im Köcher

Die Standardtherapie bei der virusbedingten Leberentzündung Hepatitis C ist pegyliertes Interferon plus Ribavirin. Damit lässt sich aber nur bei 40–50 % der Patienten eine Heilung erreichen. Deutlich erhöhen lässt sich diese Rate mit dem neuen Proteasehemmer Boceprevir, wie Studien des Herstellers Merck gezeigt haben: 66 % der untersuchten Patienten im Spätstadium einer HCV-Infektion, die 48 Wochen Boceprevir zusätzlich zur Standard-Medikation bekommen hatten, waren anschließend geheilt.

Die US-amerikanische Behörde für Lebensmittel- und Arzneimittelsicherheit (FDA) und die Europäische Arzneimittelagentur (EMA) haben daher ein beschleunigtes Zulassungsverfahren für Boceprevir angekündigt. Die Chancen stehen gut, dass das oral verabreichte Medikament schon bald auf dem Markt verfügbar sein wird.

„Angesichts der Zunahme von Hepatitis C Infektionen vor allem bei Drogengebrauchern und Männern, die Sex mit Männern haben, begrüßen wir es, dass nun bald ein neues, hoch wirksames HCV-Medikament auf den Markt kommen soll“, so Marianne Rademacher, Frauenreferentin und Ärztin von der Deutschen AIDS-Hilfe. „Wir wissen aber noch nicht, inwieweit auch jene Patientinnen und Patienten davon profitieren, die neben HCV auch noch mit HIV infiziert sind. Wünschenswert wäre außerdem, dass die Nebenwirkungen und die Dauer der HCV-Therapie reduziert werden können.“

Gute Studienergebnisse erbrachte ebenso das HCV-Medikament Telaprevir des Pharma-Konkurrenten Jansen, das im Dezember bei der EMA für die Zulassung eingereicht wurde: Mit der Kombination Telaprevir plus Standardtherapie konnte die Heilungsrate bei HCV-Patienten im Spätstadium von 44 % auf 75 % erhöht werden.

Deutsche Aids-Hilfe vom 14. Januar 2011


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