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BeitragVerfasst: Fr 24 Okt, 2008 4:50 pm  Titel:  HIV-Virologie Antworten mit ZitatNach untenNach oben

HI-Virus kann sich aus einer einzigen Zelle neu ausbreiten

Bei HIV-Patienten, die ihre Medikamente absetzen, können sich die Viren aus einer einzigen infizierten Zelle neu ausbreiten. Zu diesem Schluss kommt eine Studie von Forschern um Beda Joos und Huldrych Günthard vom Universitätsspital Zürich.

Die Forscher untersuchten 20 Patienten, die bereits über lange Zeit Medikamente gegen HIV eingenommen hatten. Die Therapie kann den Aids-Erreger so weit zurückdrängen, dass keine Viren mehr im Blut gefunden werden. Werden die Medikamente aber abgesetzt, vermehren sich die Viren rasch wieder - sie überdauern also im Körper.

Auf welche Weise die Viren die Medikamentenkeule überleben, ist unter Forschern aber umstritten. Es gebe zwei Theorien, sagte Beda Joos auf Anfrage: Das HI-Virus könnte sich entweder - auf tiefem Niveau - weiter vermehren. Oder aber es baut sich im Zellkern einer oder weniger Zellen in die menschliche DNA ein und gibt gar keine Kopien mehr ab.

Ähnliche Virentypen

Um die Frage zu untersuchen, unterbrachen die Ärzte die Therapie der Patienten für zwei Wochen und gaben danach wieder acht Wochen lang Medikamente. Diese Abfolge wurde vier Mal wiederholt. Am Schluss setzten die Patienten, falls der Gesundheitszustand es zuließ, die Therapie für längere Zeit ab.

Die Forscher schauten nun, wie rasch sich die HI-Viren nach dem Absetzen der Medikamente wieder im Körper vermehrten, und um was für genetische Typen es sich handelte. Die in der neuesten Ausgabe des Fachmagazins «PNAS» publizierten Resultate zeigen, dass sich die Viren, die während der verschiedenen Behandlungsunterbrüche auftauchten, sehr ähnelten.

Geringe Diversität

Zudem hatten sie fast dasselbe Erbgut wie Viren, die vor dem Beginn der Medikamententherapie im Blut des Patienten aufgetreten waren. Beides deute darauf hin, dass die sich neu entwickelnden Viren von einer oder ganz wenigen infizierten Zellen abstammten, sagte Joos.

Wären im Körper auch während der Therapie Viren produziert worden, hätten die Forscher rasch viele, genetisch unterschiedliche Viren finden müssen. Beim Therapieabbruch am Schluss der Studie stellten die Forscher aber fest, dass es zweieinhalb Jahre dauerte, bis im Blut des Patienten wieder so viele unterschiedliche Virentypen zu finden waren, wie vor Beginn der Therapie.

Für Joos zeigt die Studie, dass die antiretroviralen Medikamente sehr wirksam sind. Sie bringen die Virenproduktion im Körper vollständig zum Erliegen. Das könne bei infizierten Menschen, die diese Medikamente einnehmen sollten, für eine gewisse Beruhigung und Zuversicht sorgen.

20min.ch vom 21. Oktober 2008


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BeitragVerfasst: Mo 10 Nov, 2008 12:57 am  Titel:  Kunstprotein setzt HIV außer Gefecht Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Kunstprotein setzt HIV außer Gefecht

Lang anhaltend wirksames Medikament gibt Hoffnung für Aids-Kranke.

Siena - Wissenschaftler des Dipartimento di Chimica Farmaceutica an der Universität von Siena http://www.farm.unisi.it und des Laboratorio di Virologia am Istituto di Genetica in Pavia http://www.igm.cnr.it haben ein synthetisches Molekül zur indirekten Bekämpfung des HI-Virus entwickelt. Dank der bei zweijährigen Labortests mit Hilfe von Computertechniken gemachten Entdeckung ergeben sich neue Hoffnungen für Aids-Kranke.

"Es handelt sich um ein pharmakologisch aktives Molekül, dessen Wirkung sich im Gegensatz zu den herkömmlichen Therapien nicht gegen das Virusenzym direkt, sondern gegen das bei der Virusverbreitung mitbeteiligte Zellenzym richtet", erläutert Projektleiter Maurizio Botta. "Die Virusenzyme haben die Neigung, im Verlauf einer Behandlung ihre Struktur zu verändern und damit gegen Medikamente resistent zu werden. Unser Molekül hingegen hat ein noch weitaus größeres Mutationsvermögen und kann deshalb seine Wirksamkeit auch über längere Zeiträume aufrechterhalten."

Das am Institut für Pharmachemie in Siena entworfene Kunstprotein orientiert sich an den strukturellen Eigenschaften des im menschlichen Organismus vorkommenden Proteins DDX3, das bei der Bildung von Zellprotein und auch als wesentlicher Co-Faktor bei der Vermehrung der Viruszellen beteiligt ist. "Durch eine Interaktion mit dem DDX3 blockiert unser Molekül den Zerstörungsvorgang und verhindert die Verbreitung neuer Erreger, ohne dabei gesundes Zellgewebe zu beschädigen", erklärt der CNR-Mitarbeiter Giovanni Maga.

Die bereits von vielen Kollegen in den Vereinigten Staaten anerkannte Entdeckung sei wichtig, da sie die Entwicklung und Anwendung innovativer Pharmazeutika in relativ kurzer Zeit ermögliche. Falls es gelinge, ihren Nutzen anhand von Lebendversuchen zu verifizieren, könne HIV künftig mit einer Zweifachstrategie aus direkter und indirekter Aktion bekämpft werden. Die Einzelheiten der Entdeckung der italienischen Forschergruppe sind im "Journal of Medicinal Chemistry" der American Chemical Society veröffentlicht worden.

Pressetext Austria vom 4. November 2008


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BeitragVerfasst: Fr 21 Nov, 2008 7:22 pm  Titel:  Mediziner finden möglichen Auslöse-Mechanismus Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Mediziner finden möglichen Auslöse-Mechanismus

Forscher des Universitätsspitals Zürich haben in Tierexperimenten einen Vorgang entdeckt, der erklären könnte, wie bei HIV-Infizierten das Immunschwächesyndrom Aids entsteht.

Entscheidend ist demnach eine chronische Reizung eines wichtigen Bestandteils des Immunsystems. Laut einer Mitteilung der Universität Zürich vom Dienstag behandelten die Wissenschaftler und Ärzte um Renato Speck über mehrere Wochen Mäuse mit künstlich hergestellten HIV-Teilen und mit Substanzen, die einen Rezeptor namens TLR7 stimulieren. TLR7 hilft dem körpereigenen Abwehrsystem, Viren und Bakterien zu erkennen.

Die Forscher entdeckten, dass die ständige Stimulation des Rezeptors zu einer ähnlichen Störung des Immunsystems führt, wie sie auch bei HIV-Patienten auftritt. Der Rezeptor sei also wohl ein Schlüsselelement im Mechanismus, der zur fortschreitenden Immunschwäche führe, schreiben die Forscher in der Studie, die im Fachmagazin «Blood» veröffentlicht wurde.

Selbstaufgabe des Abwehrsystems

Wissenschaftler gehen schon länger davon aus, dass eine chronische Aktivierung im Immunsystem dazu führt, dass das Abwehrsystem von HIV-Patienten langsam geschwächt wird und dadurch Aids entsteht. Die Zürcher Studie identifizierte nun aber mit TLR7 eine konkrete mögliche Triebfeder.

Abwehrzellen töten nicht nur Erreger ab, sondern können auch dem eigenen Körper gefährlich werden, erklärte Renato Speck auf Anfrage. Man gehe davon aus, dass bei einer chronischen Aktivierung das lymphatische System angegriffen werde. Weil dieses selbst ein wichtiger Teil des Abwehrsystems ist, wird die Immunabwehr mit der Zeit geschwächt.

Resultate noch unter Vorbehalt

Ob die Daten aus dem Experiment mit den Mäusen auf den Menschen übertragbar sind, muss sich laut Speck erst noch zeigen. Immerhin sei eine kürzlich publizierte Arbeit mit Affen zu ähnlichen Resultaten gekommen. Die Blockierung von TLR7 könnte deshalb möglicherweise zu einem neuen Ansatz in der Therapie von HIV-Kranken werden.

Basler Zeitung vom 18. November 2008


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BeitragVerfasst: Mi 21 Jan, 2009 12:25 am  Titel:  Experimentelle Substanz mit neuem Wirkansatz Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Experimentelle Substanz mit neuem Wirkansatz

Wissenschaftler der Universität von Michigan haben eine Substanz entwickelt, von der sie glauben, dass die nach fast 20jähriger Geschichte der Protease-Inhibitoren zu der Entwicklung einer neuen PI-Klasse in der antiretroviralen Therapie führen könnte.

Die Arbeitsgruppe um Prof. Heather Carlson hat die Substanz am Computer entwickelt und in Zellkulturen deren antiretrovirale Wirksamkeit bestätigen können. Carlson betont, dass es sich hierbei um sehr frühe und vorläufige Ergebnisse handele, sie seien aber durchaus bedeutsam. „Es ist sehr einfach einen Inhibitor zu entwickeln, aber sehr schwierig, daraus ein Medikament zu machen“, so Carlson. „Diese Substanz ist zu schwach wirksam, um im menschlichen Körper zu wirken. Der Schlüssel wird sein, weitere Substanzen zu identifizieren, die denselben Wirkmechanismus haben.“

Das spannende ist der – im Vergleich zu den bisherigen Protease-Inhibitoren – unterschiedliche Wirkmechanismus, erklärte sie. Die derzeitigen Medikamente wirkten, indem sie die HIV-1-Protease daran hindern, zu arbeiten. Ihre Substanz mache im Grunde dasselbe. Die Protease ist ein Enzym, das Proteine auseinanderschneidet. Im Fall der HIV-Medikamente kann die inhibierte Protease die Proteine nicht verarbeiten, die benötigt werden, um ein neues, aktives Virus zusammenzubauen.

Die zugelassenen Substanzen sind größere Moleküle, die an das aktive Zentrum des Enzyms binden und es so „einfrieren“. Der neue Wirkmechanismus greift an einer anderen Stelle der Protease an, die „flap recognition pocket“ genannt wird und hält sozusagen die beiden Schenkel der Schere offen. Wissenschaftler wissen seit langem, dass diese beiden Schenkel sich öffnen und schließen, hatten aber bislang keine Möglichkeit, diesen Mechanismus zu attackieren, erklärte Carlson. Die Arbeitsgruppe um Carlson hat herausgefunden, dass, wenn die Schenkel mittels eines sehr kleinen Moleküls – etwa halb so große, wie die bisherigen Protease-Inhibitoren – offen gehalten werden, das die Protease ebenfalls an der Arbeit hindert.

Zusätzlich zu einer neuen Medikamentenklasse würde diese Substanz ein Fortschritt sein, denn kleinere Moleküle haben bessere Eigenschaften und werden vom Körper sehr viel leichter aufgenommen. „Diese neue Klasse kleiner Moleküle könnte bessere Medikamenteneigenschaften haben und die bisherigen Nebenwirkungen
umgehen“, so Carlson. „Kelly Damm, ein ehemaliger Student, und nun bei Johnson & Johnson, hatte die ursprüngliche Idee, diese Schenkel in dieser neuen Weise anzugreifen.“ „In gewisser Weise arbeitet man an einer Türblockade. Wenn man sich die Tür anschaut, wenn sie geschlossen ist, weiß man nicht, dass man sie blockieren kann, damit sie sich nicht schließt“, meinte sei.

„Wir haben eine Stelle gefunden, an der wir das Schließen blockieren können. Da aber alle anderen mit der geschlossenen Form gearbeitet haben, haben sie sie nicht sehen können.“

Quelle: Pressemitteilung der University of Michigan vom 14. Mai 2008

Deutsche Aids-Hilfe - hivreport 12 / 2008


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BeitragVerfasst: So 01 Feb, 2009 10:29 pm  Titel:  Einfluss von Toll-Like Rezeptoren auf die HIV-Infektion Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Einfluss von Toll-Like Rezeptoren auf HIV-Infektion

Wie ein Mensch auf eine Infektion mit dem HI-Virus reagiert, ist bereits in seinen Genen festgelegt. Das berichten die Wissenschaftler um Dr. Djin-Ye Oh und Prof. Ralf Schumann vom Institut für Mikrobiologie der Charité – Universitätsmedizin Berlin, gemeinsam mit den Forschern um Dr. Osamah Hamouda vom Robert-Koch-Institut in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift AIDS.

Eine entscheidende Rolle kommt dabei den so genannten Toll-like Rezeptoren zu. Sie sind für das Erkennen und die Abwehr von Bakterien und Viren im Körper zuständig. Das HI-Virus aktiviert diese Rezeptoren, welche als Reaktion verschiedene interzelluläre Botenstoffe freisetzen. Manche dieser Stoffe bekämpfen das Virus. Andere tragen jedoch auch zu dessen Verbreitung im Körper bei. Die Studie zeigt, dass eine bestimmte Mutation des Toll-like Rezeptors 7 die Freisetzung der Botenstoffe entscheidend beeinflusst. Der Stoff Interferon Alpha ist für die Bekämpfung der Viren zuständig und wird bei Vorliegen dieser Mutation in deutlich geringerem Maße freigesetzt, die Ausschüttung der anderen Botenstoffe bleibt gleich. Die Folge: Die HIV-Infektion kann sich auf Grund der verringerten Interferonfreisetzung schneller ausbreiten und die Krankheit erreicht wesentlich früher das Endstadium.

Die Wissenschaftler haben in Zusammenarbeit mit einer großen Berliner HIV- Schwerpunktpraxis insgesamt 1279 Studienteilnehmer untersucht, 734 davon waren HIV-positiv. Ein Viertel aller Probanden wies die spezielle Mutation des Toll-like Rezeptors 7 auf. Diejenigen, die das Virus in sich trugen und die Mutation aufwiesen, hatten einen deutlich beschleunigten Krankheitsverlauf und eine höhere Viruslast. Es ist bereits länger bekannt, dass die HIV-Infektion bei Männern und Frauen unterschiedlich verläuft. Da das Gen des hier beschriebenen Rezeptors auf dem X-Chromosom liegt, von dem Männer nur eines und Frauen zwei haben, könnten die Ergebnisse wichtig für die weitere Erforschung dieses Phänomens sein. Auffällig ist, dass in der Studie 44,4 Prozent der HIV-positiven, jedoch nur 17,9 Prozent der HIV-negativen Frauen das veränderte Gen in sich trugen. Das könnte bedeuten, dass die Träger der Mutation empfänglicher für die Infektion sind. Um dieses Ergebnis zu bestätigen, müssen jedoch noch weitere Studien durchgeführt werden.

Quelle: http://www.charite.de/charite/presse/pr ... den_genen/

31.1.2009


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BeitragVerfasst: So 01 Feb, 2009 10:45 pm  Titel:  HI-Viren-Wächter im Ausnahmezustand Antworten mit ZitatNach untenNach oben

HI-Viren-Wächter im Ausnahmezustand

Chronische Stimulation eines Rezeptors führt zu Aids-ähnlicher Erkrankung

Züricher Forscher haben die chronische Aktivierung eines Rezeptors als mögliche Triebfeder der fortschreitenden Immunschwäche nach einer Infektion mit HIV identifiziert. Seine Blockierung könnte die chronische Aktivierung möglicherweise verhindern und sich günstig auf den Verlauf einer HIV-Infektion auswirken, berichten die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift „Blood“.

Eine Ansteckung mit HIV führt zu einer fortschreitenden Immunschwäche, die schließlich gegenüber banalen Infekten anfällig macht. Dieses fortgeschrittene Stadium ist als Acquired Immunodeficiency Syndrome (Aids) bekannt. Eine chronische Aktivierung des Immunsystems gilt als eine der Hauptursachen von Aids. Die Mechanismen, die zu dieser chronischen Immunaktivierung führen, sind jedoch bisher nur teilweise verstanden. Eine Studie, die an der Klinik für Infektionskrankheiten des Universitätsspitals Zürich durchgeführt wurde, hat nun Licht in das Dunkel gebracht.

Toll-like Rezeptoren spüren Viren und Bakterien auf

Das Abwehrsystem bedient sich so genannter Toll-like Rezeptoren (TLR), um sich gegen Mikroorganismen zu wehren. Diese TLR erkennen Strukturen von Mikroorganismen, zum Beispiel von Viren oder Bakterien. Wenn eine Abwehrzelle dank den TLRs einen Erreger erkennt, wird sie aktiviert und kann dann Abwehrmechanismen gegen die Mikroben einleiten. TLR7 erkennt nun spezifisch die Erbsubstanz von HIV. HIV ist in Patienten ständig vorhanden und wird in unbehandelten Patienten in großen Mengen produziert.

Die Forscher um Dr. Roberto Speck stellten nun die Hypothese auf, dass die dauerhafte Stimulierung von TLR7 durch HIV eine direkte Ursache der fortschreitenden Immunschwäche ist. In ihrer Studie behandelten die Wissenschaftler Mäuse über mehrere Wochen mit synthetisch hergestellten Teilen von HIV oder mit TLR7-stimulierenden Substanzen und untersuchten anschließend deren Wirkung auf das Immunsystem.

Neuer therapeutischer Ansatz?

Tatsächlich zeigte sich, dass eine chronische Stimulation von TLR7 in Mäusen zu einer ähnlichen Aktivierung und Störung des Immunsystems führt, wie sie im HIV-Patienten beobachtet wird. Die direkte und ständige Stimulation von TLR7 durch HIV scheint somit eines der Schlüsselelemente in jenem Mechanismus zu sein, der zur fortschreitenden Immunschwäche führt.

Daten aus Mausexperimenten müssen zwar mit Vorsicht hinsichtlich ihrer Übertragbarkeit auf den Menschen interpretiert werden. Eine Studie, die kürzlich in „Nature Medicine“ veröffentlicht wurde, kam mit Affen aber zu der gleichen Schlussfolgerung wie das Team um Speck.

Auch diese zeigte, dass die Aktivierung über TLR7 eine Schlüsselrolle in der chronischen Aktivierung in der HIV-Krankheit einnimmt, die schließlich zu einem Zusammenbruch des Immunsystems führt. Die Blockierung dieser TLR7-vermittelten Signalkaskade könnte deshalb einen neuen therapeutischen Ansatz in der HIV-Erkrankung darstellen.

Universität Zürich, 20.11.2008


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BeitragVerfasst: Fr 06 Feb, 2009 9:50 pm  Titel:  Es liegt in den Genen: Risiko für Aids Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Es liegt in den Genen: Risiko für Aids

In welcher Form ein Mensch auf eine Infektion mit dem HI-Virus reagiert, ist schon in seinen Genen festgelegt. Das berichten die Wissenschaftler um Dr. Djin-Ye Oh und Prof. Ralf Schumann vom Institut für Mikrobiologie der Charité - Universitätsmedizin Berlin, gemeinsam mit den Forschern um Dr. Osamah Hamouda vom Robert-Koch-Institut in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift AIDS.

Eine entscheidende Rolle kommt dabei den so genannten Toll-like Rezeptoren zu. Sie sind für das Erkennen und die Abwehr von Bakterien und Viren im Körper zuständig. Das HI-Virus aktiviert diese Rezeptoren, welche als Reaktion verschiedene interzelluläre Botenstoffe freisetzen. Manche dieser Stoffe bekämpfen das Virus. Andere tragen jedoch auch zu dessen Verbreitung im Körper bei. Die Studie zeigt, dass eine bestimmte Mutation des Toll-like Rezeptors 7 die Freisetzung der Botenstoffe entscheidend beeinflusst.

Der Stoff Interferon Alpha ist für die Bekämpfung der Viren zuständig und wird bei Vorliegen dieser Mutation in deutlich geringerem Maße freigesetzt, die Ausschüttung der anderen Botenstoffe bleibt gleich. Die Folge: Die HIV-Infektion kann sich auf Grund der verringerten Interferonfreisetzung schneller ausbreiten und die Krankheit erreicht wesentlich früher das Endstadium.

Die Wissenschaftler haben in Zusammenarbeit mit einer großen Berliner HIV-Schwerpunktpraxis insgesamt 1.279 Studienteilnehmer untersucht, 734 davon waren HIV-positiv. Ein Viertel aller Probanden wies die spezielle Mutation des Toll-like Rezeptors 7 auf. Diejenigen, die das Virus in sich trugen und die Mutation aufwiesen, hatten einen deutlich beschleunigten Krankheitsverlauf und eine höhere Viruslast.

Es ist bereits länger bekannt, dass die HIV-Infektion bei Männern und Frauen unterschiedlich verläuft. Da das Gen des hier beschriebenen Rezeptors auf dem X-Chromosom liegt, von dem Männer nur eines und Frauen zwei haben, könnten die Ergebnisse wichtig für die weitere Erforschung dieses Phänomens sein.

Auffällig ist, dass in der Studie 44,4 Prozent der HIV-positiven, jedoch nur 17,9 Prozent der HIV-negativen Frauen das veränderte Gen in sich trugen. Das könnte bedeuten, dass die Träger der Mutation empfänglicher für die Infektion sind. Um dieses Ergebnis zu bestätigen, müssen jedoch noch weitere Studien durchgeführt werden.

Dass Toll-like Rezeptoren bei anderen Infektionskrankheiten die Immunreaktion und den Verlauf der Erkrankung stark beeinflussen, ist bereits seit längerem auch durch Arbeiten dieser Charité-Arbeitsgruppe bekannt. So weiß man, dass zum Beispiel bei Hepatitis C oder Tuberkulose genetische Variationen dieses oder des eng verwandten Toll-like Rezeptors 8 entscheidend für die Erkrankungshäufigkeit und den klinischen Verlauf sind.

Neue Perspektiven für HIV-Patienten

Die neuen Ergebnisse eröffnen jetzt neue Perspektiven für HIV-Patienten: »Mit diesen Erkenntnissen können Risikopatienten rechtzeitig erkannt und eventuell effektiver behandelt werden«, erläutert Prof. Schumann. »Möglicherweise können die Toll-Like Rezeptoren auch potentieller Angriffspunkt für eine Impfung gegen das HI-Virus sein.«
*Djin-Ye Oh; Konstantin Baumann; Osamah Hamouda; Jana K Eckert; Konrad Neumann; Claudia Kücherer; Barbara Bartmeyer; Gabriele Poggensee; Nari Oh; Axel Pruss; Heiko Jessen; Ralf R Schumann: »A frequent functional toll-like receptor 7 polymorphism is associated with accelerated HIV-1 disease progression.« in: AIDS, January 2009, Vol. 23, Issue 3,297-307.

Berlin-Magazin vom 30. Januar 2009


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BeitragVerfasst: Fr 06 Feb, 2009 9:57 pm  Titel:  Neu Gentherapie Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Neue Gentherapie gegen Aids soll Immunität stimulieren

Eine US-Firma will eine neue Therapie anwenden, die eine Immunität gegen HIV über Genmanipulation bewirken soll. An Mäusen bereits getestet, jetzt starten Menschenversuche.


Das US-Unternehmen Sangamo Biosciences will nach eigenen Angaben mittels Gentherapie einen dauerhaften Schutz gegen die Immunschwäche-Krankheit Aids entwickeln. In Kooperation mit der Universität von Pennsylvania wollen noch diese Woche erste klinische Studien an Aids-Patienten beginnen, denen herkömmliche Medikamente nicht mehr helfen.

Jedem der Teilnehmer wird Blut abgenommen und daraus eine bestimmte Immunzellen-Sorte gezogen, in denen sich HI-Viren einnisten, und die normalerweise die Abwehr gegen Erreger ankurbeln. Aus den isolierten Immunzellen wollen die Forscher ein Gen namens CCR5 entfernen, das für die HIV-Anfälligkeit mitverantwortlich ist.

Menschen mit einer mutierten CCR5-Variante sind natürlicherweise immun gegen die Krankheit: Weil ihre CCR5-Rezeptoren nicht funktionieren, kann sich das Virus bei ihnen nicht einnisten, und damit auch nicht weiter vermehren. Als nächstes sollen die genetisch veränderten Zellen vermehrt und den Patienten etwa 10 Milliarden von ihnen wieder injiziert werden. Auf diese Weise hoffen die Forscher eine ähnliche Immunität hervorzurufen werden, wie sie nur selten in der Natur vorkommt. An Mäusen wurde diese Methode bereits erfolgreich getestet.

Pressemeldung Sangamo Biosciences: http://investor.sangamo.com/releasedetail.cfm?ReleaseID=363201
Die Presse vom 4. Februar 2009


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BeitragVerfasst: So 08 Feb, 2009 1:57 am  Titel:  Antikörper gegen HIV entstehen durch Oral-Sex Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Studie: Antikörper gegen HIV entstehen durch Oral-Sex

Eine neue schwedische Studie legt nahe, dass HIV-negative Männer durch Oralsex mit HIV-positiven Männern Antikörper entwickeln, die eine Virus-Infektion verhindern.

Forscher des angesehenen Karolinska Institutet in Stockholm veröffentlichen ihre Ergebnisse nun im Fachmagazin "AIDS". Demnach haben die Wissenschaftler die Speichelflüssigkeit von 25 HIV-negativen Männern untersucht, die eine sexuelle Beziehung mit HIV-Positiven führten. Von ihnen berichteten 24, dass sie den Penis ihres Partners ungeschützt mit dem Mund stimulierten. Als Kontrollgruppe untersuchten die Forscher auch den Speichel von 22 HIV-negativen Männern, die Oralsex mit ihrem HIV-negativen Partner betrieben.

Der Speichel von 15 der Männer in Beziehung mit HIV-Positiven konnten den Virus bei Tests neutralisieren – bei der Kontrollgruppe waren es nur sechs, was darauf schließen lässt, dass Speichel generell eine schützende Wirkung zukommt. Bei weiteren Tests konnten die Forscher bestimmte Antikörper isolieren: Sie fanden bei 13 Proben der Männer in Beziehung mit HIV-Positiven Autoantikörper der Klasse IgA1. Bei der Kontrollgruppe konnten sie diese bei keinem einzigen Probanden feststellen.

Zwei Jahre nach diesen Tests haben die Forscher erneut Speichel der 25 Männer untersucht. Sie erhielten fast genau die gleichen Ergebnisse. Alle Männer blieben zudem in diesem Zeitraum HIV-negativ.

Es ist das erste Mal, dass eine solche Reaktion in der Speichelflüssigkeit festgestellt wird. Dies könnte auch erklären, warum von einer Infektion durch Oralsex nur äußert selten berichtet wird. (dk)

http://www.queer.de/detail.php?article_id=9974


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BeitragVerfasst: Fr 13 Feb, 2009 2:58 pm  Titel:  Antikörper gegen HIV entstehen durch Oral-Sex Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Antikörper gegen HIV entstehen durch Oral-Sex

Eine neue schwedische Studie legt nahe, dass HIV-negative Männer durch Oralsex mit HIV-positiven Männern Antikörper entwickeln, die eine Virus-Infektion verhindern.

Forscher des angesehenen Karolinska Institutet in Stockholm veröffentlichen ihre Ergebnisse nun im Fachmagazin "AIDS". Demnach haben die Wissenschaftler die Speichelflüssigkeit von 25 HIV-negativen Männern untersucht, die eine sexuelle Beziehung mit HIV-Positiven führten. Von ihnen berichteten 24, dass den Penis ihres Partners ungeschützt mit dem Mund stimulierten. Als Kontrollgruppe untersuchten die Forscher auch den Speichel von 22 HIV-negativen Männern, die Oralsex mit ihrem HIV-negativen Partner betrieben.

Der Speichel von 15 der Männer in Beziehung mit HIV-Positiven konnten den Virus bei Tests neutralisieren – bei der Kontrollgruppe waren es nur sechs, was darauf schließen lässt, dass Speichel generell eine schützende Wirkung zukommt. Bei weiteren Tests konnten die Forscher bestimmte Antikörper isolieren: Sie fanden bei 13 Proben der Männer in Beziehung mit HIV-Positiven Autoantikörper der Klasse IgA1. Bei der Kontrollgruppe konnten sie diese bei keinem einzigen Probanden feststellen.

Zwei Jahre nach diesen Tests haben die Forscher erneut Speichel der 25 Männer untersucht. Sie erhielten fast genau die gleichen Ergebnisse. Alle Männer blieben zudem in diesem Zeitraum HIV-negativ.

Es ist das erste Mal, dass eine solche Reaktion in der Speichelflüssigkeit festgestellt wird. Dies könnte auch erklären, warum von einer Infektion durch Oralsex nur äußert selten berichtet wird.

Queer vom 6. Februar 2009


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BeitragVerfasst: Fr 20 Feb, 2009 11:19 pm  Titel:  HIV im Sperma trotz optimal supprimierter Viruslast im Blut Antworten mit ZitatNach untenNach oben

HIV im Sperma trotz optimal supprimierter Viruslast im Blut

In zwei Studien wurde parallel die Viruslast in Blut und Sperma untersucht. Dabei zeigte sich, dass bei rund 5% der Patienten ohne Viren im Blut HIV im Sperma nachgewiesen wurde. Die Viruslast im Sperma schwankte erheblich und erreichte bei einem Patienten sogar 16.000 Kopien/ml.


In Rahmen der Kinderwunschsprechstunde am Hospital Pitie-Salpetriere wurde 264 Blut/Sperma-Proben von 145 Männern untersucht. Die Nachweisgrenze lag bei 50 Kopien/ml im Blut und bei 200 Kopien/ml im Sperma. Bei sieben Patienten wurde HIV im Sperma nachgewiesen, obwohl die Viruslast im Blut mindestens 6 Monate unter der Nachweisgrenze lag und keine Geschlechtskrankheiten vorlagen. Bei den Patienten, die Lamivudin, Tenofovir und Indinavir einnahmen, konnten diese Substanzen auch im Sperma nachgewiesen werden.

Resistenzmutationen bei HIV im Sperma wurden nicht beschrieben.
Eine kanadische Studie untersuchte bei 25 Männern die Viruslast in Plasma und Sperma 6 Monate nach Einleiten einer HAART prospektiv. Zu Woche 16 lag die Viruslast im Blut bei allen Patienten unter der Nachweisgrenze. Im Sperma war jedoch im weiteren Verlauf bei 12/25 (48%) nachweisbar. 4/25 (16%) hatten >5000 Kopien/ml im Sperma, ein Mann hatte sogar 16.000 Kopien/ml. In der Regel war HIV bei den Männern nur sporadisch nachweisbar, bei einem Patienten allerdings in jeder Probe.

Marcelin A-G et al: Detection of HIV-1 RNA in seminal plasma samples from treated patients with undetectable HIV-1 RNA in blood plasma, Abstract 51
Sheth P et al: Persistent HIV RNA shedding in semen dispite effective ART. Abstract 51 / 16. CROI - Montreal 8.-11. Februar 2009
HIV&More vom 11. Februar 2009


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BeitragVerfasst: Fr 20 Feb, 2009 11:22 pm  Titel:  HIV-Transmission - Wird das EKAF Statement widerlegt? Antworten mit ZitatNach untenNach oben

HIV-Transmission – Wird das EKAF Statement widerlegt?

von Pietro Vernazza

CROI 2009 - Eine gesamte Session war den Fragen der sexuellen Übertragung der HIV-Infektion gewidmet. Eigentlich wenig neue Daten, wie wir meinen.

Es scheint, dass das EKAF Statement eine Vielzahl von Autoren zu neuen Arbeiten über verschiedene Aspekte der HIV-Transmission stimuliert hat. Nachdem nun einige Jahre in Bezug auf HIV in Genitalsekreten wenig zu hören war, wird das Feld wieder aktiv. Doch letztendlich sind es wenig neue Daten zum Thema.

HIV-RNA im Sperma nachweisbar unter Therapie

Gleich zwei Arbeiten habe sich mit dem HIV Nachweis im Sperma unter Therapie befasst. Ein interessanter Beitrag kam aus Kanada (Seth et al, #50). Die Autoren haben zwei Populationen untersucht. Eine Longitudinalstudie bei 25 Männern, welche eine Therapie anfingen und eine Querschnittstudie bei 13 chronisch infizierten Männern.

Die Resultate sind in der Tat überraschend und decken sich kaum mit bisherigen Arbeiten: In der ersten Gruppe, welche monatlich eine Spermaprobe abgab, fand sich ein klarer Abfall der HIV-RNA im Sperma unter Therapie und praktisch alle hatten nach 24 Wochen keine Nachweisbare Viruslast.

Allerdings fand sich bei drei Personen eine nachweisbare Viruslast im Sperma als das Virus im Blut bereits supprimiert war. Ein Patient hatte eine einmalige Erhöhung auf tiefem Niveau. Einer hatte einmalig eine Viruskonzentration über 5000 Kopien/ml und der dritte hatte mehrmals eine solche Erhöhung. Bei letzterem habe man auch eine positive HIV-Kultur aus dem Sperma gefunden, allerdings wurden die Details der Methodik nicht erwähnt.

In der zweiten Gruppe der chronisch infizierten Personen hatten 4 von 13 Männern eine nachweisbare Viruslast im Sperma. Allerdings waren alle Konzentrationen unter 1.000 Kopien /ml.

Diese Arbeit muss sich einige Kritik gefallen lassen und Steve Taylor aus Birmingham hat auch den wunden Punkt direkt angesprochen. Weshalb findet diese Gruppe eine viel höhere Viruskonzentration als eine Vielzahl von früheren Untersuchungen, die dies bisher nicht nachweisen konnten. Die Gruppe verwendete eine Nachweismethode (branched DNA-assay), welche bisher nicht für Sperma validiert wurde. Die Kontamination mit zellulären Bestandteilen dürfte aber ebenfalls ein wesentliches Problem dargestellt haben. Wird Sperma nicht mit hoher Zentrifugalkraft und genügend lange zentrifugiert, bleiben nach unseren Erfahrungen immer wieder Zellen im zähflüssigen seminal plasam hängen. Dies kann zur Kontamination mit zell-assozierter mRNA führen. Ebenfalls ungeklärt ist, ob bei den Patienten in der ersten Kohorte während Therapiebeginn Geschlechtskrankheiten ausgeschlossen wurden. Solche hohen HIV-RNA Konzentrationen sind eigentlich typisch für Situationen mit STDs.

Auch Reproduktionsmedizin meldet sich zu Wort

In der zweiten Arbeit aus Paris (Marcelin et al, #51) wurden die Proben aus einer Reproduktionsmedizinischen Einheit untersucht. Die Arbeit wurde allerdings bereits publiziert (Marcellin et al, AIDS Aug 2008). Es handelte sich um Paare (Mann positiv), welche bei Kinderwunsch eine Inseminationsbehandlung hatten. Insgesamt wurden 264 Proben untersucht. In 234 war die HIV-RNA im Sperma negativ. Unter den positiven waren sieben von Männern, die im Blut keine nachweisbare HIV-RNA hatten. Allerdings hat die Autorin nicht gezeigt, wie die früheren HIV-RNA Werte waren, also ob die Viruslast im Blut erst kurz zuvor supprimiert wurde. Alle sieben Proben hatten RNA-Werte im Bereich in einem tiefen Bereich (unter 1000 Kopien/ml). Wir wissen aus früheren Arbeiten (Coombs et al, 1999), dass infektiöses Virus erst bei höheren Viruskonzentrationen im Sperma nachzuweisen ist.

Die Resultate weichen deutlich ab von früheren Arbeiten verschiedener Autoren (Vernazza, Chen, Sadiq). Auch hier konnte die Referentin nicht genau sagen, wie die Proben vorbereitet (Zentrifugation!) wurden.

Ist EKAF Statement widerlegt?

Die gezeigten Arbeiten sind interessant und wichtig. Doch sie sind kein Hinweis für eine gesteigerte Infektiosität im Sperma, mit Ausnahme der ersten Kohorte, wo die Patienten noch früh unter der antiviralen Therapie untersucht wurden. Es wird interessant sein, diese Kohorte auch noch weiter zu beobachten. Wir gehen davon aus, dass die Autoren dies tun werden.

Doch der biologische Nachweis von HIV-RNA im Sperma widerlegt die Beobachtung einer kaum nachweisbaren Transmission unter HAART nicht. Was es letztendlich braucht sind längerfristige epidemiologische Daten, welche die Transmission unter HAART belegen. Und wir müssen es immer wieder wiederholen: Das EKAF Statement besagt, dass das Transmissionsrisiko im Bereich des Risikos von Sex mit Kondom ohne Therapie ist. Auch dort gibt es einzelne dokumentierte Übertragungen und dennoch erachten wir Kondom-geschützten Sex als sicher.

Zell-freies Virus Hautquelle bei sexueller Übertragung

Eine weitere Studie in dieser Session hat noch Beachtung verdient (Butler et al, #49LB). David Butler stellte eine sorgfältige Analyse von 4 homosexuellen Transmissions-Paaren vor, bei welchen Spermaproben des Index-Partner unmittelbar nach der Infektion (72 Tage) und Blutproben des frisch infizierten Partners (um 59 Tage nach Infektion) verglichen wurden. Dabei konnte er mit phylogenetischer Analyse zeigen, dass die Infektion in allen 4 Fällen durch das freie Virus im Sperma zustande kam.

Wir würden hier aber noch vor voreiligen Schlüssen warnen. Frühere Untersuchungen weisen darauf hin, dass insbesondere beim Vorliegen von sexuell übertragbaren Krankheiten auch zell-assoziertes Virus übertragen werden dürfte.

Infektiologie St. Gallen vom 12. Februar 2009


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BeitragVerfasst: Di 14 Apr, 2009 4:56 pm  Titel:  HIV entschärft Schutz-Eiweiß der Zelle Antworten mit ZitatNach untenNach oben

HIV entschärft Schutz-Eiweiß der Zelle

Neuer Ansatzpunkt für Therapie des AIDS-Erregers? Heidelberger Virologen veröffentlichen in "Cell Host & Microbe"

Der AIDS-Erreger HIV setzt die Schutzmechanismen menschlicher Zellen gegen Virusinfektionen gezielt außer Gefecht: Ein spezielles Eiweiß des Virus markiert zelluläre Schutz-Proteine für einen zügigen Abbau und vernichtet so den Vorrat der Zelle. Diesen Mechanismus hat ein Heidelberger Wissenschaftlerteam unter Leitung des Virologen Privatdozent Dr. Oliver Keppler erstmals in Zellkulturen nachgewiesen und damit einen neuen Angriffspunkt für Therapien entdeckt.

Eine weitere wichtige Entdeckung der Heidelberger Virologen: Im Rattenmodell für AIDS, mit dem Wissenschaftler Infektion, Krankheitsverlauf und Medikamentenwirkung im Tierversuch untersuchen, greift diese Strategie des HI-Virus nicht. Das Schutz-Protein von Ratten ist immun. HIV kann sich daher in den Versuchstieren nicht so stark vermehren wie im Menschen - eine Schwachstelle des derzeitigen Rattenmodells. Mit dem neuen Wissen wäre es nun allerdings möglich, das Kleintiermodell, das die Heidelberger Wissenschaftler entwickelt haben, gezielt weiter zu verbessern. Die Arbeit wurde im März 2009 in der Fachzeitschrift "Cell Host & Microbe" veröffentlicht.

Neu gebildete Viren werden abgefangen und an die Zelloberfläche gebunden

Neben dem Immunsystem kann der Körper weitere Schutzmechanismen aktivieren, um Infektionen mit Viren zu bekämpfen oder zu stoppen: Die befallenen Zellen selbst verfügen über eine Reihe von Eiweißen, die verschiedene Schritte der Virusvermehrung behindern. In Gegenwart des Schutz-Proteins CD317 werden neu gebildete Viren beim Verlassen der Zelle fest an die Zelloberfläche gebunden und dies behindert sie am Befall weiterer Körperzellen. HIV überwindet diese Blockade mit seinem Protein Vpu: Es setzt diesen Schutzmechanismus, der interessanterweise gegen eine Vielzahl von Virenarten wirkt, gezielt außer Kraft.

Das Virologenteam um Dr. Keppler aus der Abteilung Virologie des Hygiene-Instituts am Universitätsklinikum Heidelberg (Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Hans-Georg Kräusslich) untersuchte, auf welche Weise Vpu das Schutz-Protein CD317 in seiner Wirkung stört. Sie stellten fest, dass in menschlichen Zellen, in denen nach HIV-Befall der Störfaktor Vpu gebildet wird, der Vorrat an CD317 auf rund ein Viertel der ursprünglichen Menge zusammenschrumpft. "In Anwesenheit von Vpu wird CD317 von einem zelleigenen System zügig abgebaut. Vermutlich bindet Vpu an CD317 und markiert es für eine schnelle Beseitigung", erklärt Dr. Keppler.

Je weniger CD317 in der Zelle vorhanden ist, desto mehr Viren können der Abfangvorrichtung entkommen. "Diese Interaktion zwischen Vpu und CD317 zu stören, wäre daher ein vielversprechender therapeutischer Ansatz, um die zelleigenen Schutzmechanismen zu stärken", so Dr. Keppler.

Auch Ratten und Mäuse verfügen über dieses Schutz-Protein. Es übernimmt dieselbe Funktion und ist in der Lage, das HI-Virus des Menschen zu blockieren. Es gibt allerdings einen wichtigen Unterschied: Die Heidelberger Virologen entdeckten, dass Vpu dem CD317 in Rattenzellen nichts anhaben kann. "Das HI-Virus ist auf den Menschen spezialisiert, der Störmechanismus durch Vpu kann daher gegen den tierischen Infektionsschutz nichts ausrichten", sagt Dr. Christine Goffinet, Erstautorin der Studie.

Ratten-Tiermodell soll nun verbessert werden


Dieses Detail ist wichtig, wenn die HIV-Infektion im Tiermodell an Ratten nachgestellt und untersucht werden soll: Die Infektion nimmt in der Ratte nicht denselben Verlauf wie im Menschen, da wegen der intakten zellulären Schutzvorrichtungen deutlich weniger Viren freigesetzt werden. Dank der neuen Forschungsergebnisse hoffen die Heidelberger Wissenschaftler nun, das Tiermodell zu verbessern. Ziel ist es, in den Ratten CD317 gentechnisch auszuschalten und somit einen Grad der HIV-Infektion zu erzielen, der dem des Menschen ähnlicher ist.

Bereits 2007 war es den Heidelberger Wissenschaftlern gelungen, Ratten durch gezielte Veränderung ihres Erbmaterials erstmals für eine Infektion mit HIV empfänglich zu machen. An diesen "transgenen" Ratten testeten sie erfolgreich Medikamente gegen die HIV-Infektion beim Menschen. Mit diesem transgenen Kleintiermodell ist es möglich, die Wirksamkeit von Medikamenten gegen den AIDS-Erreger HIV schnell und in größerem Umfang vor ihrem Einsatz beim Menschen zu prüfen und so die Weiterentwicklung neuer Virostatika zu beschleunigen.

Literatur: Christine Goffinet, Hans-Georg Kräusslich, and Oliver T. Keppler: HIV-1 Antagonism of CD317 Is Species Specific and Involves Vpu-Mediated Proteasomal Degradation of the Restriction Factor. Cell Host & Microbe 5, 285-297, March 19, 2009. DOI 10.1016/j.chom.2009.01.009

Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg – Pressemeldung vom 6. April 2009


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BeitragVerfasst: Fr 17 Apr, 2009 5:14 pm  Titel:  Aggressivität des HI-Virus wächst Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Aggressivität des HI-Virus wächst

Eine gezielte antiretrovirale Therapie war früher erst Jahre nach der Ansteckung mit dem HI-Virus nötig. Heute scheint der Erreger das Immunsystem schneller zu schwächen und die Behandlung muss früher einsetzen.

Zwischen der HIV-Infektion und der Notwendigkeit, eine umfassenende antiretrovirale Kombinationstherapie zu starten, konnten bisher Jahre verstreichen. Denn das Virus belastete das Immunsystem in den ersten Jahren kaum. Eine Studie, die Experten vom San Diego Naval Medical Center durchführten, kommt zu dem Ergebnis, dass Infizierte jetzt bereits nach kürzerer Zeit immungeschwächt sind. Marker ist dafür die Anzahl der CD4-Zellen im Blut. Sie gehören zum Immunsystem und nehmen im Verlauf der HIV-Infektion immer weiter ab.

Die Wissenschaftler verglichen in ihrer Studie die Daten von 2000 HIV-positiven Patienten – einmal aus dem Jahre 1985 und einmal aus dem Jahr 2007. Die Anzahl der CD4-Zellen war unter den Betroffenen der 80er-Jahre bei der Erstdiagnose noch wesentlich höher als unter den später diagnostizierten Aids-Infizierten. 25 Prozent von ihnen wiesen bereits so niedrige CD4-Spiegel auf, dass die antiretrovirale Therapie einsetzen musste. In der ersten Gruppe war das nur bei zwölf Prozent der Patienten nötig.

Auch Europa betroffen

Dies ist die erste amerikanische Studie, die zeigt, dass die Anzahl der Immunzellen unter kürzlich diagnostizierten HIV-Patienten im Verlauf der Aids-Epidemie dramatisch gefallen ist. Dieses Ergebnis deckt sich mit Resultaten weiterer europäischer Studien und beweist, dass die Entwicklung weitverbreitet ist.

„Leider stimmt es nicht mehr, dass viele Jahre verstreichen zwischen der Diagnose und der Notwendigkeit, behandeln zu müssen“, bedauert Studienautorin Nancy Crum-Cianflone.

8.4.09
http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/sexualitaet/aids-aggressivitaet-des-hi-virus-waechst_aid_388324.html


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BeitragVerfasst: Do 28 Mai, 2009 11:53 pm  Titel:  Wirkstoff aus Grünem Tee schützt vor HIV-Übertragung Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Wirkstoff aus Grünem Tee schützt vor HIV-Übertragung aus Samen

Hamburger Forscher entdeckten, dass ein Wirkstoff aus Grünem Tee die Infektiosität von HIV-1 im Laborexperiment drastisch senkt. Ilona Hauber und ihre Kollegen vom Heinrich-Pette-Institut (HPI) in Hamburg postulieren, dass dieser Hemmstoff, wenn er in konzentrierter Form in mikrobiziden Vaginalcremes enthalten ist, vor der sexuellen Übertragung von HIV schützen könnte. Die Ergebnisse ihrer Studie veröffentlichten die Virologen jetzt im renommierten Fachjournal PNAS (online Early Edition 18. Mai 2009).

Ulmer Wissenschaftler hatten vor 2 Jahren erkannt, dass im menschlichen Samen feinste Fäden, so genannte amyloide Fibrillen, enthalten sind, die mit HIV und der Zelloberfläche wechselwirken. Dies geschieht, in dem sich HIV in das Proteinnetz der Fibrillen einlagert, dadurch nah an die Zelloberflächen gelangt und so eine effektive Infektion von Zellen ermöglicht wird. Die Fibrillen heißen abgekürzt SEVI (Semen-derived Enhancer of Viral Infection) und sind Abbauprodukte eines Proteins, das in hohen Mengen im Samen enthalten ist. Mit Hilfe von SEVI erhöht sich die Infektiosität von HIV drastisch. Ein Hemmstoff, der SEVI im Samen abbaut und unschädlich macht, könnte somit auch die Ansteckung mit HIV bei der sexuellen Übertragung verringern, so war die Idee der Hamburger Forscher.

Ilona Hauber wurde hellhörig, als sie Studien über einen Wirkstoff im Grünen Tee las, der Proteinablagerungen und feinste Fibrillen in Blutgefäßen abbauen kann. „Wir testeten diesen Wirkstoff in hochreiner und konzentrierter Form an Zellen in Anwesenheit von SEVI und stellten fest, dass die Infektion von Zellen mit HIV-1 dramatisch sank“, erklärt Hauber. Das Catechin EGCG, so heißt der Wirkstoff im Grünen Tee, verhindert die Bildung der Fibrillen und baut diese auch innerhalb mehrerer Stunden ab. Mit dem Elektronenmikroskop konnten die Hamburger Kollegen am Heinrich-Pette-Institut diese dynamischen Prozesse verfolgen.

Ilona Hauber warnt jedoch vor falschen Vorstellungen: „Es nutzt nichts, große Mengen an Grünem Tee zu trinken und dann zu glauben, damit sei man vor HIV geschützt! Der Wirkstoff EGCG muss in höherer Konzentration mit Samen in Berührung kommen, und das ist als Wirkstoff in Vaginalcremes vermutlich am besten zu erreichen. Wir hoffen, dass sich so vielleicht verbesserte Cremes entwickeln lassen, die auch für den afrikanischen Markt als kostengünstige Prophylaxe geeignet wären!“

Heinrich-Pette-Institut - Pressemeldung vom 19. Mai 2009


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