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BeitragVerfasst: Do 05 Jun, 2008 9:14 pm  Titel:  Mitochondriale Toxizität Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Mitochondriale Toxizität der HIV-Therapie – aktueller Wissensstand

Georg M. N. Behrens, Hannover

Mitochondriale Toxzität ist als eine unerwünschte Nebenwirkung der Behandlung mit Nukleosidanaloga (NRTI) seit langer Zeit bekannt und gefürchtet. Ursprünglich wurden Schäden der Mitochondrien vor allem im Rahmen von Myopathien und Neuropathien beobachtet und Medikamenten wie AZT und d4T(Zerit) zugeordnet. Weitere Organe wie Leber, ZNS und Herz sind nicht zuletzt aufgrund ihrer hohen metabolischen oder energetischen Aktivität besonders von einer intakten Mitochondrienfunktion abhängig und gelten als häufig von NRTI-induzierten Nebenwirkungen betroffener Organe.

Mehr und mehr zeichnet sich jedoch ab, daß mitochondriale Toxizität eine wahrscheinlich, komplexe, multifunktionale Erscheinung darstellt, die darüber hinaus gewebe- und medikamentenspezifisch ist (Cote et al. 2005).

mehr unter
http://wp1018640.wp020.webpack.hosteurope.de/wil/kb.php?mode=article&k=265




Zuletzt bearbeitet von administrator am So 11 Aug, 2013 3:00 pm, insgesamt einmal bearbeitet
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BeitragVerfasst: So 11 Aug, 2013 2:58 pm  Titel:  Vitamin D schützt in-vitro gegen Mitochondrienschäden Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Vitamin D schützt in-vitro gegen Mitochondrienschäden durch NRTI

In Projekt Information Nr. 3/2013

„Nukleosidanaloga (NRTI) sind bis heute das Rückgrat fast jeder HIV-Kombinationsbehandlung. Die Kombipräparate Kivexa (Abacavir und Lamivudin) und Truvada (Tenofovir und Emtricitabine) und gelegentlich auch noch das alte Combivir (Zidovudin und Lamivudin) nimmt fast jeder HIV-Patient, teilweise auch als Bestandteil der Dreifachkombinationen Atripla, Evipler und demnächst auch Stribild.

Schon seit vielen Jahren weiß man, dass Nukleosidanaloga die Kraftwerke der Zellen, die Mitochondrien, schädigen können. Das liegt daran, dass Mitochondrien früher einmal eigenständige Mikroorganismen mit eigenem Erbmaterial waren. Auch heute noch liegt das Erbmaterial für einen Teil der mitochondrialen Enzyme nicht im Zellkern, sondern direkt in den Mitochondrien und wird auch unabhängig von den menschlichen Chromosomen vervielfältigt.

Wenn bei der Verdoppelung einer menschlichen Zelle deren Erbmaterial verdoppelt wird, können Nukleosidanaloga als „falsche Bausteine“ eingebaut werden. Dies ist aber kein Problem, weil die menschlichen Enzyme, die diese Verdoppelung bewirken (DNA-Polymerasen) eine „Korrekturlesefunktion“ haben und falsche Bausteine erkennen und wieder ausschneiden können. Die DNA-Polymerasen der Mitochondrien können dies nicht und deshalb können sich Fehler ansammeln. Wird eine kritische Grenze überschritten, sind die Mitochondrien nicht mehr funktionsfähig. Besonders betroffen sind Gewebe mit hohem Stoffwechsel und man vermutet deshalb, dass typische Nebenwirkungen der Nukleosidanaloga (Neuropathien, Pankreatitis, Blutbildstörungen, Nierenfunktionsstörungen, Knochenprobleme, Lipodystrophie) zujmindest zum Teil auf diese „mitochondriale Dysfunktion“ zurückzuführen sind. Bisherige Versuche, diese Störung der Mitochondrienfunktion durch Nahrungsergänzungsmittel (z.B. Uridin) oder Medikamente zu bessern, erwiesen sich leider als wenig erfolgreich. Eine pädiatrische Arbeitsgruppe untersuchte den Einfluss verschiedener Nukleosidanaloga auf die Menge mitochondrialer DNA in Muskelzellen mit oder ohne Vitamin D. Dabei wurden Konzentrationen von Nukleosidanaloga verwendet, wie sie bei der Behandlung der HIV-Infektion als Spitzenspiegel beobachtet werden. Vitamin D wurde entsprechend dem Durchschnitt der nicht-HIV-infizierten Bevölkerung dosiert. In verschiedenen Muskelzelltypen konnte gezeigt werden, dass durch einige Nukleosidanaloga (besonders ddI - Videx, d4T - Zerit und deren Kombination) die Menge an mitochondrialer DNA signifikant abnahm, dass aber bei Zellen, die gleichzeitig Vitamin D erhielten, keine oder eine weniger ausgeprägte Abnahme stattfand.

Schon länger ist bekannt, dass Vitamin D nicht nur für den Aufbau von Knochen sondern auch für die Muskelfunktion von entscheidender Bedeutung ist. Wenig überraschend war auch, dass die schädlichen Auswirkungen der „alten“ Nukleosidanaloga (ddI, d4T und zum Teil auch AZT) ausgeprägter sind (Tenofovir und Emtricitabine wurden leider nicht untersucht).

Da die Untersuchung von einer pädiatrischen Arbeitsgruppe stammt, spekulieren die Autoren, ob die Gabe von Vitamin D an schwangere HIV-infizierte Mütter die Auswirkungen der Nukleosidanaloga auf die Babys und Kinder minimieren könnte. Sie fordern daher klinische Studien auf die mögliche Wirkung einer Vitamin D-Gabe zur Verringerung der mitochondrialen Toxizität."

Quelle: Campbell G et al.; “Vitamin D attenuates nucleoside reverse transcriptase inhibitor induced human skeletal muscle mitochondria DNA depletion”, Aids 2013,27:1397-1401

S. Schwarze

Kommentar

Es ist höchst ärgerlich, dass ausgerechnet Truvada, das zu den am meisten eingesetzten Präparaten gehört, nicht untersucht wurde. Allerdings ist aus anderen Quellen bereits bekannt, dass auch Truvada Vitamin D-Mangel begünstigt.

Vitamin D sollte generell untersucht werden bei HIV-Patienten, egal, welche Kombi sie einnehmen, da nach meiner Erfahrung nahezu alle HIV-Patienten mit und ohne Kombi Vitamin D-Mangel haben. Da Vitamin D auch eine positive Wirkung auf die Senkung der Viruslast hat, ist dies ein zusätzlicher Faktor, weshalb die Untersuchung von Vitamin D sinnvoll ist.

Die Normalisierung von Vitamin D auf einen hohen Level ist relativ leicht. Allerdings wirkt das vielfach in HIV-Foren propagierte Präparat „Dekristol“ nicht bei jedem Patienten ausreichend. Es gibt offensichtlich Gründe, die die Aufnahme von Vitamin D behindern. In solchen Fällen ist es mir allerdings regelmäßig gelungen mit einem flüssigen Vitamin in hoher Dosierung den Vitamin D-Status auf einen hohen Level anzuheben.

Leider untersuchen nicht alle HIV-Ärzte Vitamin D. So noch kürzlich geschehen bei einem HIV-Patienen mit Tuberkulose, wo weder die Uniklinik noch der von mir empfohlene HIV-Schwerpunktarzt bereit waren Vitamin D zu untersuchen. Auch Selen wurde nicht unterstützt. Beides war bei dem Patienten stark defizitär. Dabei ist Vitamin D bekanntlich gerade zur Heilung einer Tuberkulose eminent wichtig.

Eine weitere Beobachtung von mir ist die Ignoranz, insbesondere vieler HIV-Patienten unter ART eine komplementäre Unterstützung zu nutzen. Es geht schließlich noch um viele weitere wichtige Faktoren, auch solche, die die mitochondriale Dysfunktion auslösen oder verstärken. Wesentliche Hinweise sind beispielsweise LDH und ATP. Beides ist sehr gut mit NEMs behandelbar, so dass sich erst gar keine gravierenden mitochondrialen Schäden entwickeln können, vorausgesetzt diese Faktoren werden regelmäßig untersucht und behandelt. Manche HIV-Patienten werden wohl erst diesbezüglich aufwachen, wenn überhaupt, wenn bereits ein Knochenbruch oder Wirbelbruch eingetreten ist. Erst dann wird auch die Knochendichtemessung von der gesetzlichen Krankenkasse übernommen. Dabei wäre es ratsam, dass jeder HIV-Positive sicherheitshalber die Knochendichtemessung vornehmen lässt auf eigene Kosten für ca. 40,00 €. Auch eine bei etlichen HIV-Patienten festgestellte Osteopenie ist mit NEMs behandelbar. Und eine Osteoporose konnte ebenfalls auf Osteopenie verbessert werden.

Zum Thema Schwangere:
"Prov. Spitz rät: "Schwangere sind gut beraten, wenn sie ab dem vierten Schwangerschaftsmonat täglich 4.000 IE Vitamin D einnehmen. In dasselbe Horn bläst auch Prof. März. Daraus resultieren ca. 25 Prozent weniger Infektionen und ca. 50 Prozent weniger vorzeitige Geburten".

Quelle: Horst Boss: So wichtig ist Vitamin D - Große Teile der Bevölkerung sind drastisch untersorgt in: Deutscher Naturheilverbund eV - Reihe "Naturheilkundliche Ratgeber" EV-18

Was für Schwangere allgemein gilt, dürfte problemlos auch für schwangere HIV-positive Frauen gelten.


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BeitragVerfasst: Di 09 Dez, 2014 12:56 am  Titel:  Mitochondriale Toxizität Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Mitochondriale Toxizität

http://hivbuch.de/category/teil-2-antiretrovirale-therapie-art/9-mitochondriale-toxizitat/

weit runter scrollen bis Nr. 9 Mitochondriale Toxizität


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BeitragVerfasst: Di 09 Dez, 2014 12:57 am  Titel:  Mitochondriale Dysfunktion Antworten mit ZitatNach untenNach oben

Mitochondriale Dysfunktion bei chronischer Hepatitis B, chronischer Hepatitis C und bei HIV-Postexpositionsprophylaxe

Jan Benedikt Erich Wilhelm Gröner

http://edoc.ub.uni-muenchen.de/13566/1/Groener_Jan_Benedikt.pdf

1.7 Antivirale Therapie und mitochdriale Dysfunktion


ab Seite 28

17.11.2011


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